您好, 访客   登录/注册

冠状动脉慢血流现象的研究进展

来源:用户上传      作者: 韩金杰 李全忠

  关键词:冠状动脉;慢血流;血流帧数;进展
  中图分类号:R543.3
  文献标志码:A
  文章编号:1008-2409(2012)03-0429-04
  Tambe等于1972年首次提出,在排除严重的冠状动脉狭窄、溶栓治疗、冠状动脉成形术、冠状动脉内气体栓塞、冠状动脉痉挛、冠状动脉扩张、心肌病等可能导致冠状动脉血流速度减慢的因素之后,冠脉造影显示冠脉远端出现血流速度延迟的现象,称为冠状动脉慢血流现象(Coronary slow flow phenomenon,CSFP)。目前,随着冠状动脉造影的普及,慢血流现象逐渐被心脏介入医生所熟悉。现就冠状动脉慢血流现象的临床特点、产生的机制、治疗和预后综述如下。
  1 判定标准
  目前公认的诊断慢血流的方法为校正的TIMI血流帧数(corrected TIMI frame count,CTFC)法。心肌梗死溶栓(thrombolysis in myocardial infarc-tion,TIMI)的血流分级方法,即TIMI帧数法:是以30帧/s的速度采集图像,记录造影剂从进入某支冠状动脉开始,直到到达该支冠状动脉远端标记处的帧数。第一帧以造影剂进入某支冠状动脉并占满整个近端为准,最后一帧以造影剂到达该冠状动脉的远端标记为止(其中前降支标记为远端分叉处,通常在心尖部,如前降支包绕心尖,则选择最靠近心尖的分支;回旋支标记为最远端的分叉;右冠状动脉标记为后降支发出后后侧支的第一个分支)。一般公认的正常冠脉血流速度:前降支为(36.2±2.6)帧,回旋支为(22.2±4.1)帧,右冠状动脉为(20.4±3)帧。将前降支所得帧数除以1.7,得到校正的前降支的帧数。所测帧数大于已公布的正常冠状动脉血流速度的2个标准差即可诊断为冠状动脉慢血流。
  2 发病机制
  CSFP的确切机制尚不明确,其发生很可能是多种病理生理过程共同参与的结果。根据研究资料,慢血流现象的可能机制概括为如下几个方面。
  2.1微血管病变
  研究结果显示,微血管病变作为慢血流的发病机制,不仅仅存在微血管的结构损伤或功能改变,微血管痉挛也可能是慢血流的发病机制之一。Sadamat-su等报道,尼可地尔和硝酸异山梨酯可降低慢血流患者的TIMI帧数,而尼可地尔改善慢血流的作用大于硝酸异山梨酯。这可能与尼可地尔阻止细胞内钙离子游离,增加细胞膜对钾离子的通透性,扩张冠状血管,持续性增加冠状动脉血流量和抑制冠状动脉痉挛的作用有关。
  2.2内皮功能受损
  血浆非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dime-thylarginine,ADMA)、肱动脉血流介导性舒张功能(brachial artery-flow mediated dilation,FMD)均代表内皮功能。Ari H等测量慢血流患者以上两项指标,结果显示:平均ADMA水平升高,FMD水平降低。并且ADMA水平与TIMI帧数呈正相关,而FMD与TIMI帧数呈负相关。多变量分析显示,ADMA水平与FMD是慢血流的预测因子。而AD-MA水平的升高与FMD的降低,均为内皮功能障碍的表现。推测内皮功能障碍在慢血流的发病机理中起重要作用。
  2.3炎性反应
  多项研究表明,慢血流患者炎性标记物增高,提示炎性反应可能参与了CSFP的病理过程。Selcuk等研究发现,慢血流患者血浆脂肪细胞因子浓度低于正常患者,并与其TIMI帧数呈负相关。而脂肪细胞因子通过抗炎及抗动脉粥样硬化效应,对血管内皮起多重保护作用。因此,该研究表明内皮的炎症反应可能在慢血流的发生发展中扮演重要角色。Madak等报道慢血流患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)升高,并与TIMI帧数呈正相关。以上结果均提示慢血流患者处于炎性反应状态。另外,李勇等研究发现,慢血流组患者乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydro-genase 2,ALDH2)基因突变率显著高于正常血流组。由于ALDH2酶具有抗氧化应激、减轻炎症、防止内皮细胞损伤、减轻心肌缺血以及保护心肌等重要作用,因此,ALDH2基因突变导致ALDH2酶活性下降甚至失活,致使机体抗氧化应激及抗炎反应的能力减弱,造成内皮细胞损伤,进而导致冠状动脉慢血流现象的发生。
  2.4血小板功能和形态异常
  Sen等检测慢血流组、冠心病组、正常对照组3组患者的平均血小板容积(mean platelet volume,MPV)水平及其他临床和实验室参数。结果显示,慢血流组与冠心病组MPV显著高于正常对照组,而这两组间无显著差异。并且慢血流组MPV水平与平均TIMI帧数呈中等正相关。回归分析的结果显示,MPV水平可能是慢血流冠脉平均TIMI帧数的独立预测因子。表明平均MPV水平与冠脉血流相关,MPV水平升高可能是慢血流的独立预测因子,可能为慢血流的发病机制之一。
  2.5冠状动脉粥样硬化的早期表现
  过去一些研究表明,CSFP可能是冠状动脉粥样硬化的早期表现。但也有研究表明冠状动脉慢血流与钙化性的冠状动脉粥样硬化无关。Cin等应用血管内超声(IVUS)研究发现,虽然CSFP患者冠状动脉在常规造影时未见到明显狭窄或不规则,却已存在弥漫性内膜增厚、血管壁钙化和粥样斑块形成。Oz等研究发现,冠状动脉钙化与心血管病危险因素、年龄增长以及低密度脂蛋白水平密切相关,而冠状动脉慢血流与钙化性的冠状动脉粥样硬化无关。
  3 临床特点
  3.1临床表现与心电图改变
  慢血流患者最为常见的临床表现为反复发作的胸痛,也有患者表现为晕厥或心悸。心电图可表现为一过性ST段抬高,甚至心律失常等改变。Woza-kowska-Kaplon等报道了2例慢血流患者的表现。1例57岁的女性患者因反复晕厥及胸痛入院,心电图表现为一过性ST段抬高,诊断为急性冠脉综合征,冠脉造影显示没有任何阻塞性病变,仅为慢血流。另1例65岁男性患者因心悸、胸痛入院,诊断为阵发性房速,冠脉造影显示慢血流,入院后发生室上速过程中突发心脏骤停。ZHU等报道了1例慢血流患者心电图表现为ST段抬高,随后发展为完全性房室传导阻滞,继而产生晕厥。
转载注明来源:https://www.xzbu.com/6/view-3462647.htm