短暂性脑缺血发作短期进展至脑梗死危险因素分析

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　　[摘要] 目的 探讨短暂性脑缺血发作短期（30 d内）进展至脑梗死的临床危险因素。 方法 分析我院神经内科162例短暂性脑缺血发作进展至脑梗死患者的临床资料，按住院期间是否发生脑梗死，将其分为进展组及非进展组，对两组患者的性别、年龄、吸烟史、饮酒史、脑卒中家族史、既往脑梗死病史、高血压病史、入院时收缩压、舒张压、糖尿病史、空腹血糖、心脏病、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、单次发作持续时间>30 min、发作次数>3次、颈动脉斑块、脑血管狭窄进行比较，并采用ABCD2评分法观察短暂性脑缺血发作患者30 d内进展为脑梗死的情况。结果 进展组患者中有高血压、糖尿病史以及单次发作持续时间>30 min者较非进展组多见（P<0.05），进展组患者空腹血糖水平较非进展组高（P<0.05），TIA患者不同ABCD2评分值的脑梗死发生率差异有统计学意义（P<0.05）。结论 高血压病史、糖尿病史、空腹血糖水平、TIA单次发作持续时间>30 min、ABCD2评分≥4分与短暂性脑缺血发作进展至脑梗死的发生相关。
　　[关键词] 短暂性脑缺血发作；脑梗死；危险因素；ABCD2评分
　　[中图分类号] R743.3 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2015）19-0036-03
　　短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）是临床常见的缺血性脑血管疾病，有研究[1]通过Cox模型建立的生存曲线表明TIA发病后前30 d（尤其前3 d）是脑梗死发病高峰，此期间的脑梗死发生风险最大。因此，了解TIA短期内进展至脑梗死的相关临床因素具有重要意义。本文现就2012年1月～2014年12月我院神经内科收治的162例TIA患者的临床资料进行分析，探讨TIA发展至脑梗死的相关危险因素，以提高对其临床特征及预后的认识，现报道如下。
　　1 资料与方法
　　1.1 一般资料
　　162例患者被纳入研究，按首次发病后30 d内是否发展至脑梗死，分为进展组与非进展组。进展组58例，男46例，女12例，平均年龄（64.8±11.5）岁，非进展组104例，男75例，女29例，平均年龄（65.1±13.3）岁。两组患者的性别及年龄资料差异无统计学意义（P>0.05）。
　　诊断标准：TIA为局部脑或视网膜动脉缺血所致的短暂性神经功能缺失，症状持续时间短，多不超过1 h，对于临床症状持续超过1 h，且神经影像学检查有明确病灶者不诊断为TIA。排除脑出血、脑肿瘤、严重肝肾功能损害、内分泌、遗传代谢系统疾病等所致的脑损害。
　　1.2 观察方法
　　详细询问患者既往史，包括高血压病、糖尿病、心脏病、卒中史、吸烟史、饮酒史、脑卒中家族史、首次发作TIA时间、TIA发作次数、单次发作持续时间、入院前已发生脑梗死的询问脑梗死发生时间等，以最近1次TIA发作为时间点进行ABCD2评分；进行实验室检查，包括血糖、血脂、高同型半胱氨酸等；进行辅助检查，包括颈部血管彩超、心脏彩超、颅脑CT/CTA和（或）MRI/MRA等检查。
　　1.3 危险因素的定义
　　高血压病：收缩压≥140 mmHg和（或）舒张压≥90 mmHg。糖尿病：糖尿病症状+随机血糖≥11.1 mmol/L，或空腹血糖≥7.0 mmol/L，或葡萄糖耐量试验2 h血糖≥11.1 mmol/L。高脂血症：胆固醇≥5.70 mmol/L和（或）甘油三酯≥1.7 mmol/L，高密度脂蛋白（HDL）<1.0 mmol/L，低密度脂蛋白（LDL）>3.1 mmol/L。高同型半胱氨酸血症：≥10 μmol/L。吸烟史：≥10 支/d，>6个月。饮酒史：≥210 g/周，> 6 个月。家族史：特别是直系家属，如父母、兄弟姐妹中有脑血管病史。
　　1.4 ABCD2评分法
　　具体包括：年龄≥60岁（1分），收缩压≥140 mmHg和（或）舒张压≥90 mmHg（1分）；临床特征：单侧无力（2分），语言障碍不伴无力（1分），其他（0分）；症状持续时间≥60 min（2分），持续10～59 min（1分），持续<10 min（0分）；糖尿病：有（1分），无（0分）。根据ABCD2评分进行卒中风险分层：低危（1～3分）、中危（4～5分）、高危（6～7分）。
　　1.5 统计学方法
　　全部数据采用SPSS19.0统计学软件处理，计数资料采用χ2检验，计量资料以（x±s）表示，采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。
　　2 结果
　　2.1 两组患者相关因素比较
　　本组162例TIA患者进展至脑梗死58例（35.8%），进展组患者与性别、年龄、吸烟史、饮酒史、脑卒中家族史、既往脑梗死病史、心脏病、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、发作次数、颈动脉斑块、脑血管狭窄无密切关系（P>0.05），与高血压病、糖尿病、空腹血糖水平、单次发作持续时间>30 min相关（P<0.05）。见表1。
　　2.2 TIA患者卒中风险分层与30 d内发生脑梗死的关系
　　ABCD2评分为6～7分（高危组）患者35例，进展为脑梗死27例，TIA后卒中发生率46.6%（27/58）；评分为4～5分（中危组）患者55例，进展为脑梗死20例，TIA后卒中发生率34.5%；评分为1～3分（低危组）患者72例，进展为脑梗死11例，TIA后卒中发生率19.0%；TIA患者不同ABCD2评分值的脑梗死发生率差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。
　　表2 TIA患者卒中风险分层与30 d内发生脑梗死的关系[n（%）]
　　注：与低危组比较，*P<0.01；与中危组比较，#P<0.01
　　3 讨论
　　文献报道[2]TIA后30 d内脑梗死的发生率为23%，本组资料提示发生率为35.8%，明显高于文献报道。其原因可能与本研究所有研究对象均为住院患者，病情相对较重，轻症患者因TIA症状可自行缓解而未就诊有关。田成林等[3]认为，TIA发作次数3次以上、有高血压病史、脑血管病家族史、发作时间超过30 min、高血糖是TIA短期内（30 d）进展成脑梗死的危险因素。王小林[2]进行多因素Logistic回归分析发现颅内动脉狭窄、症状持续时间>60 min、糖尿病、高血压病和冠心病均为TIA短期内（30 d）进展为脑梗死的危险因素。 　　本组资料进展组患者中有高血压病史者较非进展组多，提示高血压与TIA发展至脑梗死相关。原因为长期高血压易导致脑动脉硬化，血管内皮细胞舒缩功能失调，脑血管移向较高的血压水平，对低血压发生失代偿调节，最终可因缺血发展成为脑梗死[4]。同时高血压患者亦存在内皮损伤、内皮细胞激活、血小板激活、凝血因子增高、纤溶活性受损、血黏稠增高等因素，这些也与脑梗死的形成有关[5]。本组资料中进展组与非进展组患者收缩压及舒张压水平未见明显差异。但有研究[6]提出TIA发作间期收缩压升高比高血压病史更能预测TIA急性期的卒中风险。其原因可能为TIA发作间期患者脑血流处于低灌注状态，机体代偿性地使血压升高，脑组织处于持续性缺血状态，早期发生脑梗死的风险增加。虽然高血压是TIA发病的危险因素，但是TIA急性期降压可能会导致脑梗死发生，有报道[7]表明长期高血压导致脑血管自动调节功能失调，进而血流动力学发生变化，如血压控制过低，易导致脑血管狭窄部位发生低灌注，进而TIA易进展至脑梗死。因此，控制血压要根据具体情况而定。
　　本组资料中进展组患者有糖尿病者较非进展组患者多，且进展组空腹血糖水平较非进展组高，提示糖尿病与TIA进展至脑梗死发生相关。高血糖促进氧化，产生氧自由基，可抑制人体内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障，引起血管壁的损害，诱导脑梗死的发生[8]。有研究[9]发现糖尿病患者长期血糖水平较高时，血管内皮细胞和血清细胞间黏附分子发生高表达，导致微血管发生弥漫性受损，当脑血管发生低灌注时，又促进细胞间黏附分子的表达，这种恶性循环亦可能导致TIA进展至脑梗死。糖尿病可引起颅脑血管弥漫性狭窄，当发生缺血性脑血管病时，侧支循环不易建立，容易反复发生TIA或进展为脑梗死。有研究报道在大脑中动脉暂时闭塞的模型中应用磁共振弥散加权成像（DWI）技术，结果显示高血糖使缺血区域脑血流量明显减少，再灌注受损，高血糖易使TIA患者发展至脑梗死[1]。因此，控制血糖可能会降低TIA患者发展至脑梗死的风险。
　　本研究发现TIA发作持续时间>30 min的患者脑梗死发生率明显增高，与很多研究结果相符[2，3]。其可能为发作时间越长脑组织缺血损伤就越严重，脑细胞对缺血的耐受性差或侧支循环代偿不足，将会共同导致脑梗死发生[6]。但有研究[10]发现缺血性卒中患者在发病前有过同一血管供血区的TIA者比没有TIA者的临床症状轻、预后好，与缺血持续时间亦有关。
　　Johnston等[11]提出的ABCD2评分法可预测TIA发作后短期内发生脑梗死的风险。本研究结果显示，ABCD2评分中，高危组患者脑梗死发生率明显高于低危组患者。有研究[12-14]表明ABCD2评分值越低，短期内进展至脑梗死的风险越低，分值越高，风险则越高。同时提出ABCD2评分≥4分的TIA患者应积极进行诊治，做好二级预防，避免发展至脑梗死。将ABCD2评分与DWI结合，能够更好地识别高危TIA者[4]。因此，ABCD2评分具有一定的临床应用价值。
　　综上所述，TIA进展至脑梗死的发生是多种因素综合作用的结果，临床工作中应对TIA患者各种因素综合分析，以行个体化分析与治疗，减少脑梗死的发生。
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　　（收稿日期：2015-04-10）
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