妊娠及阴道分娩对盆底功能影响

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　　[摘要] 盆底功能障碍性疾病（Pelvic floordysfunction，PFD）为危害妇女健康的最常见慢性疾病之一，其中妊娠与阴道分娩是盆底损伤的最主要危险因素。当妊娠和阴道分娩带来的损伤和机体的自身恢复失平衡，就表现为盆底功能障碍。本文对妊娠和阴道分娩过程对女性盆底组织的影响进行概述。
　　[关键词] 盆底功能障碍性疾病;盆底损伤;妊娠;阴道分娩
　　[中图分类号] R49;R714.7          [文献标识码] A          [文章编号] 1673-9701（2020）23-0181-05
　　Influence of pregnancy and vaginal delivery on pelvic floor function
　　CHEN Juanjuan   CHEN Jie   LI Xiangjuan
　　Hangzhou Obstetrics and Gynecology Hospital （Hangzhou Maternity and Child Health Hospital）， Hangzhou 310000， China
　　[Abstract] Pelvic floor dysfunction（PFD） is one of the most common chronic diseases that endanger women's health. Pregnancy and vaginal delivery are the main risk factors for pelvic floor injury. When the damage caused by pregnancy and vaginal delivery and the body's self-restoration is out of balance， it is manifested as pelvic floor dysfunction. This article summarizes the effects of pregnancy and vaginal delivery on female pelvic floor tissues.
　　[Key words] Pelvic floor dysfunction disease; Pelvic floor injury; Pregnancy; Vaginal delivery
　　盆底功能障礙性疾病（Pelvic floor dysfunction，PFD）是一种因盆底组织损伤后以盆腔脏器脱垂（Pelvic organ prolapse，POP）、压力性尿失禁（Stress urinary incontinence，SUI）、慢性盆腔痛（Chronic pelvic pain）、性功能障碍（Sexual dysfunction）等为主要表现的一种疾病。它以各种原因所导致的盆底支持结构薄弱为发病机制、最后导致盆腔脏器解剖位置及功能异常的疾病，是危害妇女健康的最常见慢性病之一。研究证明，盆底疾病的发病原因非常多：衰老、雌激素水平下降、腹压增高的慢性疾病、肥胖、盆腔手术史以及包括妊娠、分娩等引起腹内压力变化的情况、导致盆底支持结构的退行性病变和构机械性损伤的生物力学因素，均是PFD的发病原因，其中围生期和更年期则是女性盆底疾病发生发展的高风险阶段[1-3]。围生期间各个系统在代谢、功能等方面均会变化：子宫的增大、盆底承受的压力增加、激素变化、内环境改变等，同时机体也通过自身的组织重塑来维持盆底结构整体性和功能性的正常。但这种平衡一旦破坏，身体的损伤无法得到修复，那么机体就会发生盆底功能障碍性疾病。与未生育的女性相比，研究发现无论通过哪种分娩方式，有生育史的女性更容易发生盆底功能障碍性疾病[4-5]，因此，许多研究者认为，妊娠及分娩对盆底疾病发生发展有明确的影响。而在分娩方式上，许多学者认为阴道分娩是盆底疾病的明确损伤因素，而剖宫产对盆底疾病的影响则仍有争议，因此本文主要对妊娠与阴道分娩对盆底疾病影响的研究进展作综述。
　　1 妊娠与盆底功能障碍性疾病
　　盆底由骨盆出口的肌肉及筋膜、韧带及其神经组成，支持盆腔脏器的解剖位置和功能。而现代盆底解剖学认为女性盆底是个相互影响的有机整体，而任何部分发生结构或功能上的异常，都会破坏了整体的平衡而诱发盆底功能障碍性疾病[6]，妊娠及分娩是女性的特殊时期，在此期间，女性的内分泌、组织结构均会发生变化，同时引起全身的生理、病理改变。研究证明，妊娠过程也会影响盆底结构和功能，同时妊娠也是盆底功能障碍性疾病的一个独立的危险因素[7]。在妊娠过程中，随着激素、子宫重量[8]、胎儿压迫以及遗传等因素导致的肌肉和结缔组织的改变[9]等均会造成盆底组织的松弛;研究人员证实妊娠对盆底产生损伤：孕晚期的盆底三维超声发现女性盆膈肌裂孔发生位置和形态改变，盆底结缔组织疏松，耻骨直肠肌走行弯曲，阴道形态异常，在这些因素作用下，盆底器官可发生不同程度的脱垂。妊娠对盆底损伤的因素中，年龄、孕产次、妊娠的年龄均与盆底功能障碍性疾病密切相关[10]。
　　1.1 妊娠对盆底压力的改变
　　人体的骨盆底在直立状态下，承受着人体的重量负荷，同时还维持着消化、呼吸、生殖等系统的正常功能运行。正常状态下，盆腹腔压力将子宫推向骶骨和尾骨方向，妊娠期随着子宫的不断增大，盆底承受的压力逐渐升高。子宫位置及重量改变，使原本子宫对于盆底向后向下的作用逐渐增大且垂直向下，直接作用于盆底组织[11]，同时增大的子宫对盆底的结缔组织负荷增加，在孕晚期腹压增加迅速，盆底软组织持续处于易疲劳状态，子宫右旋后压迫右髂静脉引起局部血液回流障碍，盆底的肌肉筋膜过度伸展而失去末梢血管的血供，使盆底局部软组织处于长期慢性缺血缺氧状态，进一步导致肌张力、收缩力下降，甚至撕裂[12]等一系列失代偿的病理生理改变。妊娠引起盆腹腔压力增加导致的慢性生物力学作用，导致盆底结缔组织的力学抗性减退，增加了脱垂的发生风险[13]。Pan HQ等[14]通过小鼠模拟实验，认为妊娠产生的过度拉伸，腹压增加，膀胱颈移动度增加，证明压力诱导的低氧是阴道分娩导致盆底损伤的可能机制。妊娠期特别是孕晚期，慢性的高腹压持续作用，导致了盆底软组织的损伤。 　　1.2 妊娠期间激素水平对盆底的改变
　　女性在育龄期的生理活动受到激素的调节。而在妊娠期间，女性激素水平会发生很大波动。在孕期女性机体会分泌大量的激素如孕激素、雌激素及细胞因子水平作用于患者的肌肉、结缔组织。而在孕晚期，激素的作用也造成盆底的结缔组织发生分解，胶原蛋白含量减少，组织发生重构，导致形态结构及代谢发生改变。随着妊娠的继续，机体为分娩做调整和准备，子宫持续增大，血运增加，持续增加的作用力和激素的联系及持续作用下，盆底结缔组织进一步松弛，组织对盆腔脏器的支持力减弱，一旦失平衡可诱发孕期及产后的盆底功能障碍性疾病[15]。在激素的综合作用下，孕期女性身体内环境改变，解除妊娠状态后，激素水平会恢复正常。但受影响的组织则可能受到激素长期作用后发生不可逆的改变，可能会导致由于妊娠引起的盆底病理性状态在产后持续存在。
　　1.3 妊娠去神经改变
　　骨盆底包含有骨骼肌及平滑肌等软组织，盆底的这些平滑肌、骨骼肌的活动均受神经末梢支配，维持盆底的支持功能。在妊娠期随着子宫的不断增大，在其长度和解剖位置的改变下，肌肉会受到压缩性和牵张性损伤。由于压力的作用是持续、缓慢增加的，因此在这个过程中，盆底的肌肉等软组织会相应的共同进行拉伸、扩张等改变，来适应盆底环境的变化。但当盆底肌肉過度伸展超出极限，便会失去神经支配，而受损肌纤维损伤修复失平衡，组织结构发生改变后最终导致功能受损[16]。研究发现，这种去神经损伤是产后尿失禁、大便失禁等盆底功能性疾病发生的相关因素之一[15]。当盆底的软组织收到各种损伤后，会引发机体的修复再重构。盆底神经重塑包括去神经化及之后的自发再神经化，它是与衰老相并行的自然生理改变，但在妊娠期会加速。妊娠期盆底支持组织持续负重过度扩张，当组织松弛后引起神经肌肉接头撕脱，最终导致可逆或不可逆的损伤。通常神经、肌肉拉伸后，周围神经纤维可承受6%的伸展，当神经纤维扩张超过15%，神经便会发生不可逆的损伤，机体的神经支配很难通过再神经化恢复[17]。因此，妊娠期间发生的超出衰老水平的神经损伤及退化，是盆底软组织，特别是由肌肉引导的功能性损伤的重要因素。
　　1.4 妊娠对结缔组织的改变
　　女性盆腔的骨骼和软组织构成了女性的盆底，盆底结构静态支持是对盆腔器官起悬吊和固定作用的组织，其主要成分是结缔组织包括筋膜和韧带，主要含有纤维成分（胶原和弹性硬蛋白）及非纤维成分。前者是组织强度最主要的决定因素，它通过合成、翻译后修复和降解之间的平衡来维持盆底功能。妊娠期间，激素、血供、压力等变化的作用下，盆底的结缔组织发生了变化，其性质的改变，直接导致了盆底支持力的变化。一方面是因为内环境变化导致的病理状态，一方面则是为妊娠而发生功能性重塑。研究提示盆底功能障碍性疾病患者的盆底胶原含量和亚型发生了改变，导致胶原质量出现缺陷[16]。女性生殖器官富含弹性纤维，而在妊娠期生殖道组织中含量则有明显增加。但同时机体为适应阴道分娩，胶原纤维发生松弛和移动以达到生理性伸张。另外，妊娠期间子宫逐渐增大，盆底肌肉组织伸展、变薄、张力下降，导致了盆底的肌肉松弛，盆底组织的血供减少，组织缺血缺氧，也间接加速略了盆底结缔组织重塑和损伤。到妊娠晚期，胶原的分解增强，子宫主骶韧带的Ⅲ型胶原含量减少、结构代谢改变和蛋白排列稀疏，也会导致产后盆底松弛及尿失禁。Chan SS等[8]证明：弹性纤维适当降解、再合成对维持盆腔脏器的正常位置十分重要。同时，妊娠期激素水平的增加，诱发盆底组织、膀胱颈以及尿道胶原纤维变性。有研究表明，基质金属蛋白酶作为最重要的胶原降解酶，在妊娠期有所增加，可能打破其与组织中组织金属蛋白酶抑制剂的平衡，导致胶原代谢增加。基质金属蛋白酶几乎能降解细胞外基质的所有成份，而且其激活反应能形成瀑布效应，导致盆底结缔组织的改变。这些多方面综合因素导致了结缔组织在妊娠期的含量、性质、功能发生变化。而产后的再修复和重构也会使得盆底恢复或部分恢复产前状态，从而影响盆底的功能。
　　1.5 妊娠对肌肉组织的改变
　　盆底的肌肉在盆底发挥着生殖、泌尿、消化道等重要器官的生理活动和功能。盆底肌肉是以肛提肌为主的肌肉群，主要由Ⅰ类肌和Ⅱ类肌纤维组成，Ⅰ类肌纤维属于盆腹腔的支持系统，主要分布在深层肛提肌中，参与肌张力相关、脏器支持的作用，特点是紧张收缩的时间长且持久，不易疲劳。Ⅱ类肌纤维属于盆腹腔运动系统，分布在会阴浅层肌肉中的肌肉纤维，有阶段性收缩、快速敏捷的特点，但易疲劳;位于尿道周围括约肌附近的肌肉纤维，在腹压增加时与腱膜共同作用关闭尿道[18]。盆底功能障碍性疾病患者盆底的Ⅱ类肌纤维明显减少、纤维化、退行性改变，腹压增高时较难产生有力的收缩。随着妊娠持续，盆腔的压力明显增加，软组织极度扩张，血管神经重构，肌肉的组织形态及功能都与非妊娠状态下不同。在妊娠期，盆底肌肉组织持续在损伤与修复之间维持结构和功能代偿平衡，维持盆底机械稳定。但一旦当机体失代偿，便会导致肌张力、弹性回缩力下降，导致软组织松弛，进而引发神经肌肉接头撕脱。妊娠晚期的盆底组织持续负重增加，过度扩张的肌纤维可能面临相当于200%自身长度的牵拉[19]。妊娠期的盆底肌肉组织在激素作用下也会促进盆底肌肉重塑，肛提肌纤维肥大，最后导致形态改变、盆底肌力方向及作用力改变[16]，导致盆底疾病的发生。而也是因为孕期肌肉组织的慢性损伤及缺氧缺血，也导致了分娩时的急性损伤下，肌肉组织较非妊娠状态下，更容易导致损伤加重及难以恢复，造成损伤的恶性循环。
　　2 阴道分娩与盆底功能障碍性疾病
　　阴道分娩时导致的盆底筋膜、肌肉、韧带的机械损伤[9]，盆底组织的去神经化、缺血-再灌注、缺陷软组织的重建等均是产后盆底功能障碍性疾病发生的重要原因[4]。而由于孕期，机体受到慢性劳损及长期内环境的改变，导致组织对分娩更容易发生进一步的再损伤。研究表明经阴道分娩的患者脱垂的发病率是剖宫产的2倍多，而且阴道分娩的次数越多，尿失禁的患病率也越高[20-21]。虽然，孕期对盆底也有不同程度的损伤和组织重构，但是产后机体的修复，会让盆底恢复或部分恢复产前状态。但阴道分娩时，会对盆底的组织造成不同程度的压迫扩张，软组织过度拉伸，导致盆底软组织的急性不可逆损伤：盆底的软组织处于疲劳及受损状态，会增加分娩时的第二产程延长、器械助娩、会阴侧切、会阴裂伤风险，导致肌肉及神经血管损伤。盆底组织结构由于短时间内过度的拉伸，加重了局部缺血缺氧，导致了盆底组织不同程度的急性机械性损伤，直接造成了功能缺陷，可能是诱发盆底功能障碍性疾病、远期发生脱垂及尿失禁的决定性因素[22]。 　　 产钳与胎头吸引器是临床阴道分娩中常用的两种助产方式，临床中多采用低位产钳，目的是缩短产程，有效降低剖宫产率。许多研究[24-25]均认为阴道助产对盆底功能有一定的损伤。因产钳术中器械放置阴道位置更深入阴道，也需要占据骨盆侧壁更大的空间位置，因此在产钳助产比胎头吸引器和单纯侧切更易发生阴道延裂和阴道疼痛[26]。Handa VL等[27]发现，器械助产后，尿失禁的发生率比普通阴道分娩高4倍，脱垂的发生率高8倍。但也有学者认为：妊娠过程会影响盆底结构和功能，但正常阴道分娩不会导致盆底的不可逆损伤[23]。一些研究发现，对于远期来看，分娩对盆底的影响不明显，正常的阴道分娩并没有增加盆底疾病的发病率。有大量的临床实验表明，暂无直接证据证明阴道分娩是导致盆底疾病的决定因素[10]：阴道分娩的产妇中，分娩年龄、BMI、孕产次、新生儿出生体重、第二产程长短、会阴侧切、会阴裂伤等是否对盆底功能的影响也都有分歧。
　　2.1 阴道分娩对盆底肌肉改变
　　盆底肌的主要组成部分是肛提肌，其对在防止脱垂、控尿控便方面起着重要作用。在分娩时，肛提肌辅助胎儿进行一系列的动作，帮助分娩胎头下降，胎儿的顺利娩出。在正常情况下，年轻未育女性在Valsalva动作下测得肛提肌裂孔的面积在6～36 cm2之间。在阴道分娩时，胎儿头部的平均最小径线平面面积在70～100 cm2之间，为保证胎儿的娩出，盆底肌会发生极度的拉伸[28]。盆底肌裂孔在产时发生扩张帮助娩出，产后逐渐恢复。阴道分娩尤其是难产、助产，对盆底支持组织都有不同程度地损伤，导致盆腔器官脱垂和粪失禁，而且其发生率与阴道分娩次数呈正相关[29]，尤其是膀胱过度活动综合征和盆腔脏器脱垂，也是产科源性的肛门括约肌损伤、产后便失禁的独立危险因素[30]。Dietz等研究认为分娩时下降的胎头会对肛提肌产生机械性压迫，胎头着冠及仰在伸通过肛提肌裂孔时导致肌肉和周围软组织极度拉伸[31]。软组织为胎儿的娩出遭受了大幅扩张，极度的伸展和变形可导致损伤。肛提肌损伤可能导致肛提肌裂孔的扩大和盆腔器官位置的下移[4]。大量影像学研究证实女性在阴道分娩后，肛提肌断裂，耻骨直肠肌两侧不对称，髂尾肌变薄，肛提肌裂孔变宽，最常见的表现就是肛提肌在耻骨内侧面离断。同时分娩时软组织的极度拉伸会导致部分的血管和神经末梢纤维断裂，使肌肉组织减少了营养和神经支配，会使得肌肉损伤增加，从而影响产后恢复[32]。研究表明，分娩损伤后，Ⅱ类肌纤维先发生疲劳度异常，盆底功能出现影响，包括阴道松弛、性功能障碍，然后Ⅰ类肌纤维疲劳度异常，盆底障碍症状加重导致盆腔脏器脱垂和尿失禁等[33]。
　　2.2 阴道分娩的神经改变
　　盆底肌活动均受盆底神经的支配，而阴道分娩过程时的盆底软组织的过度拉伸导致了去神经损伤[4]，损伤严重的神经纤维导致其所支配肌肉出现去神经现象。同时肌肉本身有不同程度的肌源性损伤，二者相互作用，降低了盆底收缩的能力，促进了女性盆底功能障碍性疾病的发生。同时研究发现，对于产后出现尿失禁的患者在阴道前壁近尿道处黏膜神经纤维分布变少，支持尿失禁患者的盆底神经肌肉障碍的论点。在孕期，阴部神经会受到长期间的压迫和牵张性损伤，在这慢性损伤的基础上，分娩时胎头压迫盆腔侧壁，加重神经损伤。South MM等[34]发现，一些女性盆底功能障碍性疾病患者在阴道分娩后盆底肌肉出现部分去神经改变，使肌肉萎缩变薄，导致盆底支持及压力传导障碍，引起脱垂及尿失禁等症状。但盆底神经损伤并非不可逆：有研究显示，由于分娩导致神经损伤，盆底收缩力降低，在产后1周最明显[35]。这些由明确的盆底损伤的患者中，30%的产妇于产后6周出现肛提肌的去神经化改变，35%可在产后6個月内自行恢复。Pierce LM等[36]通过对患者进行了核磁共振检查肛提肌的体积，发现了盆底损伤后的去神经化肛提肌存在着体积明显的缩小，参与了产后脱垂的发生，证明了分娩时的神经损伤对盆底功能的影响。但也有学者持不同态度：分娩对会阴神经的损伤只是临时的，这种病理类型非轴突断裂，而是神经失用，这些暂时性的神经病变引起的产后盆底功能障碍症状几日后自行好转，只有极少数的患者会持续存在盆底功能障碍症状。这对盆底神经病变引起盆底功能障碍疾病的观点提出了挑战：老年患者的盆底功能障碍疾病与分娩损伤所致的神经病变是否相联系尚需进一步研究明确[37]。
　　2.3 分娩对于盆底结缔组织改变
　　盆底软组织含有大量的结缔组织，支持着盆腔器官的位置和功能，当女性妊娠后，为适应妊娠和分娩的需要，女性生殖器官在妊娠和分娩时弹性纤维都会进行大量的分解再合成的重塑。盆底结缔组织的重构可能是产后盆底疾病发生发展的关键机制。在妊娠期盆底组织所含的胶原蛋白量、比例、结构及代谢异常的基础上，阴道分娩加重了结缔组织的薄弱和松弛。Dietz HB等[37]认为阴道分娩后盆底结缔组织存在变薄疏松改变，阴道分娩后盆底支持结构薄弱，不仅直接导致了盆腔脏器脱垂的发生，而且这种病理改变与压力性尿失禁直接相关。研究证明，女性在分娩后膀胱颈的活动度较前明显增加，表示结缔组织存在损伤和薄弱。分娩期盆底筋膜和结缔组织在巨大的牵拉下，可能出现在结缔组织在骨性附着区上的过度拉伸甚至分离的现象。分娩时被机体诱导而大量降解的弹性蛋白，会在产后重新合成，目的使软组织恢复到妊娠前水平。这些适应性变化对产后的盆底结缔组织恢复作用十分重要。但分娩后，在重新合成的过程中，结缔组织中的弹性蛋白和胶原蛋白明显增加，结缔组织发生了重塑，新生的结缔组织较孕期缺乏了坚韧和弹性[4]，支撑力下降，导致了盆底组织的缺陷重构，导致了盆腔脏器脱垂等一系列的盆底功能障碍性疾病的发生。
　　3 总结
　　目前大量的研究证实，妊娠及分娩与盆底疾病关系密切，随着国家二胎开放及老龄化进程，中国女性面临着盆底功能障碍性疾病的问题越来越严峻。了解盆底障碍性疾病的发病机理及发生发展过程对我们寻找它的病因，帮助治疗盆底功能障碍性疾病，都有十分重要的作用。围生期作为女性的特殊时期，机体发生一系列的改变，而盆底组织也会发生一系列重塑以维持盆腔脏器解剖位置及功能的稳定。大部分研究者认为，在这个过程中当妊娠和分娩带来的损伤和机体的自身恢复失平衡，就表现为盆底功能障碍。但实际上，围生期对盆底具体的影响研究有限，且无论是妊娠的过程还是分娩的经过，都是一个持续动态、非常复杂的过程，受到的因素也非常多：胎儿大小、产程长短、助产方式、会阴裂伤的程度、产后康复治疗、甚至心理状态等，这些因素具体对产后盆底功能障碍性疾病发生、对远期盆底功能的影响与否均存在争议，因此我们还需要对此进行更深一步研究。 　　[参考文献]
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　　（收稿日期：2020-03-19）
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