阿托伐他汀对急性心肌梗死患者高敏C反应蛋白的影响

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　　【中图分类号】R542.22【文献标识码】A【文章编号】1005-2720(2010)09 - 31 - 02
　　【摘要】目的 探索阿托伐他汀对急性心肌梗死(AMI)患者高敏C反应蛋白(CRP)的影响,并进一步研究阿托伐他汀的抗炎作用。方法 60例急性心肌梗死患者随机分为阿托伐他汀治疗组和常规治疗组分别在入院时及2周后检测高敏CRP结果。结果 治疗组高敏CRP水平显著降低(P<0.01)。结论 阿托伐他汀治疗可有效降低急性心肌梗死患者血清中的CRP水平。
　　
　　急性心肌梗死绝大多数与冠状动脉粥样硬化有关[1]。大量研究已经证实,炎症在动脉粥样硬化(AS)的发生发展中起着重要作用,炎症过程中最具标志性的因子-高敏C反应蛋白(CRP),被认为与冠心病(CHD)的发生、发展和预后有着密切关系[2]。本研究旨在探讨阿托伐他汀对AMI患者CRP的影响。
　　1 对象与方法
　　1.1 研究对象选择2007年6月至2009年12月入院的急性心肌梗死患者60例,均符合WHO诊断标准,部分经冠状动脉造影证实。入院时行血脂及高敏CRP检查。所有患者均排除并发心肌炎、心内膜炎、风湿性心脏病、心肌病、结缔组织病、活动性肝炎、肝硬化、感染性疾病及肿瘤等。且近1个月未服用抗炎药、非甾体药及其他降脂药。
　　1.2 研究方法患者随机分为常规治疗基础上加服阿托伐他汀治疗组(A组)和常规治疗对照组(B组):A组29例,其中男16例,女13例,平均年龄(61±4)岁;B组31例,其中男16例,女16例,平均年龄(62±4)岁。两组性别、年龄及血压、血糖、血脂水平差异无显著性;常规治疗用基础药物包括抗血小板剂、抗凝剂、溶栓剂、β受体阻滞剂、硝酸盐、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等。阿托伐他汀治疗组:在常规治疗基础上,每天加用阿托伐他汀(辉瑞制药有限公司生产)20mg,每天睡前服用1次;常规治疗对照组:给予基础药物但不给予他汀类药物治疗,合并高脂血症时调整饮食结构,并加用非他汀类降脂药。所有研究对象(AMI患者)在入院时和住院治疗2周后均检查高敏CRP浓度、血脂(TC,LDL-C,HDL-C,TG)水平。
　　1.3 统计学处理采用SPSS11.0软件包处理,数据用(X±s)表示。组间进行t检验,相关数据进行相关性分析。P<0.05,差异有显著性。
　　2结 果
　　2.1 两组治疗前后血脂各项指标变化,见表1。
　　表1两组治疗前后血脂水平的比较(mmol/L,X±s)
　　组别 TC LDL-C HDL-C TG
　　治疗组
　　治疗前 6.45±0.44 4.05±0.43 1.08±0.252.19±0.18
　　治疗后 5.02±0.32※3.12±0.46※1.29±0.26※ 1.84±0.21※
　　对照组
　　治疗前 6.43±0.35 4.01±0.47 1.10±0.322.15±0.24
　　治疗后 6.42±0.28⊙3.98±0.38⊙ 1.12±0.34⊙ 2.14±0.45⊙
　　与治疗前比较,※P<0.01,⊙P>0.05 。
　　2.2 两组治疗前后血浆高敏CRP浓度的变化,见表2。
　　表2两组治疗前后血浆高敏CRP浓度(mg/L)的比较(X±s)
　　组别 h-CRP 浓度
　　 治疗前治疗后
　　治疗组 18.64±0.43 4.38±0.15※
　　对照组 18.52±0.35 14.27±0.38*
　　与治疗前比较,※P<0.01 ,*P>0.05
　　3 讨 论
　　急性心肌梗死绝大多数与冠状动脉硬化有关,通常发生于粥样硬化斑块部位有斑块溃疡和斑块裂隙的内皮损伤并有血小板附着和聚集,释放或激活某些介质,如血栓素A2、血清素(5HT)等。这些介质的积聚促进血小板聚集,使狭窄的动脉发生堵塞。血栓素A2、5HT在内皮损伤处有收缩血管作用。Coli等[3]研究证实他汀类药物影响巨噬细胞和组织因子的生成、抑制血管内皮增生、改善内皮功能、抑制炎症反应、修复破裂的斑快并起到稳定斑块的作用。本研究发现,急性心肌梗死患者入院时高敏CRP均值较正常参考值高,阿托伐他汀治疗2周可明显降低急性心肌梗死患者高敏CRP水平。高敏CRP是人体肝脏合成的一种急性反应蛋白,通过高敏CRP检测可以反映心血管事件是否存在及其严重程度。其中高敏CRP半衰期长,无明显周期性变化,较其他介质能更好地反映急性心肌梗死的炎症状态。CRP能通过刺激单核细胞释放炎症细胞因子,调理LDL以利巨噬细胞吞噬,介导内皮细胞粘附因子和单核细胞组织因子的表达等机制而直接发挥致炎作用[4]。最近发现,急性心肌梗死时,梗死心肌能从血流中选择性捕获CRP,从而激活补体系统及凝血级联,因此,血清CRP水平升高不是一种附带现象,而是直接促进局部炎症及血栓形成[5]。
　　【参考文献】
　　[1] 陈在嘉,高润霖主编. 冠心病.第1版.北京:人民卫生出版社,2002:849.
　　[2] Koenig W. Inflammation and coronary heart disease:an overview. Cardiol Rev,2001,9:31-35.
　　[3] Coli S,Eligini S,Lalli M,et al. Vastatins inhibit tissue factor in cultured human macrophages:a novelmechanism of protaction against atherosclerosis[J].Arterioscler Thromb Vasc Biol,1997,17(2):265-272
　　[4] Blake GJ,Ridker PM. Novol clinical Markers of vascular wall inflammation[J].Circ Res,2001,89:763-771.
　　[5] Anzai T,Yoshikawa T,Kaneko H,et al.Assosiation between serum C-reactive protein elevation and left ventricular thrombus formation after first anterior myocardial infarction.Chest,2004,125:284-389.

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