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家蚕血液型脓病的发生与防治

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  摘要    血液型脓病传染性强,是家蚕饲养中造成损失较大的蚕病之一。本文介绍家蚕血液型脓病的发病机理,介绍其病征,分析其发病条件,并提出相应的防控措施,以期为该病的科学防治提供参考。
  关键词    家蚕;血液型脓病;发病机理;发病条件;防控措施
  中图分类号    S884.5         文献标识码    B
  文章编号   1007-5739(2019)18-0182-02                                                                                     开放科学(资源服务)标识码(OSID)
  在蚕业生产中,每年会因蚕病的发生而造成蚕茧大幅减产和质量降低,尤其是家蚕血液型脓病,传染性极强,一旦感染,迅速蔓延甚至暴发,造成养蚕户经济损失巨大,严重影响蚕户的经济收入和种桑养蚕的积极性。因此,为确保蚕农茧农收益稳步提高,为蚕茧稳产、高产、优质提供保证,应采取“预防为主,综合防治”的方针科学防治家蚕血液型脓病。
  1    发病机理
  1.1    病原
  家蚕血液型脓病病原为核型多角体病毒,属于杆状病毒科、真杆状病毒亚科,病毒粒子大小为380 nm×750 nm。病毒核衣壳杆状,核心为粒重13%的核酸,为闭锁环状双链 DNA,长130 kb左右,分子量(80~100)×106 Da,外面以囊膜包围。核型多角体多数是比较整齐的六角形十八面体,由于受病毒基因组和蚕体内条件以及外界因素的影响,偶尔形成四角形、三角形或不定形的多角体[1]。家蚕核型多角体不溶于水、乙醇、氯仿、丙酮、乙醚、二甲苯等有机溶剂,但易溶于碱液,家蚕消化液就能溶解释放病毒粒子。在石灰浆等碱性溶液中,多角体不仅可被溶解,病毒也能被杀灭,这为养蚕消毒带来方便。多角体1%的新鲜石灰浆沉淀液3 min处理就能失活,但对澄清石灰水有较强的抵抗力,即使浸泡24 h仍能感染发病。多角体经过接种到家蚕血液中,血液呈酸性,不被溶解而病毒不释放,不能引起感染。带家蚕血淋巴的多角体封存在玻璃管内20年后仍有感染性,洗净的多角体干燥保存38 个月仍没有失去活性。游离病毒在37.5 ℃下约1 d就能失去致病力,在湿热100 ℃条件下3 min失去活性,而干热100 ℃条件下需45 min才能失活。日光和紫外线对病毒也有灭活作用。
  1.2    感染途径
  食下传染和创伤传染是家蚕血液型脓病主要的感染途径。食下传染的机会较多,而创伤传染的发病率较高。病原均来自病蚕流出的脓汁或病蚕尸体,而病蚕粪便不带病毒。被脓汁污染的桑叶被蚕食下,在碱性消化液(pH值9.2~9.4)作用下,多角体被溶解,释放出游离的病毒粒子引起食下感染。纯净的多角体经伤口进入蚕体腔,由于血液呈酸性,多角体不解离,包含的病毒释放不出来,故不会引起感染。因此,发现尚未流出脓汁的病蚕,如果立即拾除,就能消灭再传染机会。核型多角体对各种理化因子的抵抗性较强,在自然界不易失活故很容易引起垂直传播[2]。
  2    病征
  核型多角体病在各龄均有发生,在生产上多见于3龄以后,特别在5龄中期到老熟前后较多。由于发育阶段不同,潜伏期长短不一,当蚕感染后,一般小蚕3~4 d、大蚕4~6 d发病死亡。病蚕由于发育阶段不同,外表症状也有所差异,但均会表现出本病特有的典型病征:体色乳白,体躯肿胀,狂躁爬行,体壁易破,坠地流出白色脓汁而死。蚕血液型脓病最主要的鉴别依据为剪去蚕体尾角和腹足,滴出的血液呈乳白色。内部污染茧的发生往往与脓病的发生有关,生产中常见的有内印茧与死笼茧。
  2.1    不眠蚕
  蚕群体大部分快入眠时,病蚕呈乳白色,体壁紧张发亮,行动活泼,不能入眠,最终体皮破裂,流脓而死。
  2.2    起節蚕
  起蚕时发病,病蚕体色乳白色而不见转青,生长停滞。体壁松弛多皱,体躯缩小。病蚕前后节间膜套叠,易与细菌性肠道病的起缩症混淆。
  2.3    高节蚕
  高节蚕俗称竹节蚕,因节间膜或环节后半部(靠近节间膜处)隆起,形如竹节而得名,多在4、5龄蚕盛食期发病。
  2.4    脓蚕
  病蚕环节肿胀拱起,类似算盘珠状,体色乳白,体壁紧张发亮。脓蚕多发生于大蚕期,尤其是5龄后期至上蔟前。发病迟者死于蔟中或结薄皮茧而死亡,病重时坠地流脓而死。
  2.5    斑蚕
  斑蚕在生产上少见,发生时出现对称性的病斑,如黑褐色的焦脚、黑色气门及大的斑块等。
  2.6    蚕蛹的病征
  一般在5龄后期感染,病蛹体色为暗褐色,体壁容易破,一经震动即流出脓汁而死亡,造成茧层污染,即内印茧或死笼茧。
  3    发病条件
  3.1    传染来源   核型多角体病原体的存在是蚕病大量发生的必要条件,没有病原体的存在,蚕病就不可能发生。病原体的来源广泛,但基本来源于蚕病尸体、排泄物及病蚕粪,并扩散污染到蚕室及蚕室周围的地面、墙壁、屋顶、灰尘、蚕具及蔟具等一切养蚕周围环境和养蚕有关的用具。发病的野外昆虫及其排泄物污染桑叶,随着桑叶的采、运、贮进入被蚕食下造成感染[3-4]。
  3.2    家蚕体质影响蚕体抗性
  桑蚕自身对蚕病病原有一定的免疫力和抵抗力,但蚕强健的体质对蚕病的感染抵抗力有很大影响。影响蚕体强健的因素有几点:一是桑蚕是寡食性昆虫,蚕生长发育所需营养全部来源于桑叶,桑树的品种、培肥管理状况、桑叶的正确选采、运输,贮藏间接影响桑叶质量。养蚕期间给桑量、给桑方法、饲育模式等影响蚕食量,如果给桑叶质太差,给桑不足造成饿蚕,导致蚕体虚弱,极易诱发脓病。二是家蚕是变温动物,生产发育过程与环境气象因素有密切关系。温度、湿度、光照、气流等都是蚕生活必需条件,不良的气象环境影响蚕体生理,引起蚕的生理障碍,造成蚕体虚弱,使蚕儿抗病性削弱,例如持续的高温多湿、低温多湿等典型的不良气候、高温闷热、蚕室通风不畅等不良小环境是诱发脓病的重要原因。三是在家蚕饲育管理过程中,操作粗放造成蚕体创伤,扩座匀座不及时、不到位导致蚕头密度过大,眠起处理不当造成家蚕堆积、挤压、蒸热等因素,也影响蚕体生理,从而诱发脓病[5]。
  3.3    不同蚕品种对脓病的抗性不同
  选用抗病力、抗逆性较强的蚕品种在脓病防治生产中具有重要意义。在生产中要根据不同地区季节的特点、饲养水平、饲养模式等,决定该地区的饲养品种。针对脓病而选育的华康2号、华康3号,其抗脓性是毋庸置疑的,但它的抗性也有局限性,在相对可控的外部环境下,其抗脓性显而易见,但在考虑品种抗性的同时,也要考虑病原、饲育管理、气象环境等因素。
  4    防控措施
  4.1    消毒防病措施得力
  一是选择高效、广谱性的消毒药品,并对有效成分加以测定。如漂白粉、消特灵等消毒药品有效氯的测定。生石灰是消灭脓病病原不可缺少的廉价药品,是蚕体蚕座消毒干燥的首选,但注意一定要选择新鲜的生石灰。二是彻底消毒,杜绝病原。养蚕前,对养蚕场所及蚕具等进行消毒,消毒方案的制定要周密高效,严格按程序进行实施,切实按一扫、二刮、三刷、四晒、五消、六熏步骤进行。同时,清理消毒过的蔟具要远离蚕室密封保存,待熟蚕上蔟时再启封使用。养蚕期间重视蚕体蚕座的消毒,小蚕期间结合眠起进行,大蚕期间给桑前进行。各龄眠时要撒新鲜生石灰止桑,饷食要先撒生石灰和漂白粉按一定比例现配的防僵粉。4、5龄每日早上给桑前撒1次生石灰。三是养蚕、采茧结束后,及时清理病蚕尸体及排泄物,全面消毒,防止病原扩散。清理旧蚕具、蔟具、蚕沙、烂茧等,可继续使用的蚕具、蔟具集中消毒后保管。蚕室及周围环境先用1%漂白粉液或2%石灰浆消毒后再打扫清洗,清洗后再消毒1次,消毒后的蚕具晒干后放入消毒后的蚕室内保存。
  4.2    家蚕饲养技术标准规范,贯彻落实到位
  一是养蚕过程中,要坚持“三洗手两换鞋”的防病卫生制度,蚕室、贮桑室出入口设踏步池消毒垫。二是进行小蚕共育。蚕室、蚕具和人员专一使用,饲育技术上要做到蚕室适温、适湿,给食新鲜适熟、营养丰富的桑叶,实行提前扩座、匀座,及时提青分批,淘汰病蚕、弱小蚕。三是大蚕期加强通风换气,勤扩座、匀座,给足桑叶、良桑饱食,杜绝“饿蚕”现象,在给桑除沙等操作过程中要精细,防止蚕体损伤。四是在养蚕过程中,要加强蚕儿发育的观察,防止蚕病的发生与蔓延,一旦发现病蚕及时拾除,将其投入消毒石灰缸中,每天早晚给桑前各撒1次生石灰。五是建立蚕沙处理坑,并远离蚕室,每次除沙将其倒入处理坑,切忌将蚕沙堆放在蚕室门口,以防病原污染桑叶或带入蚕室。
  4.3    提高养蚕技术水平
  一是合理养蚕布局,避免大蚕小蚕一起养的情况,同时各蚕期饲养量也必须制定合理的计划。二是为蚕户准备专业的技术培训,提高饲养技术水平。地区之间可以定期组织蚕桑专业技术培训,为蚕户准备一些简单易懂的养蚕技术资料和手册,重点对一些大户、小蚕共育户、辐射户进行培训。技术员可以通过电话、网络等途径开展技术指导,让所有的养蚕人员能够及时了解行业的最新技术和发展模式。
  4.4    选择抗性蚕品种
  以认真贯彻落实防病卫生制度为前提,选择抗脓型饲养新品种,并掌握新品种的特性及其对叶质和环境的要求,努力创造适应于抗脓品种的饲养条件,充分发挥其抗脓优势。
  5    參考文献
  [1] 吕鸿声.养蚕学原理[M].上海:上海科学技术出版社,2011.
  [2] 金伟.浙江大学.家蚕病理学[M].北京:中国农业出版社,2010.
  [3] 孙运朋.家蚕血液型脓病的发生与防治[J].农技服务,2014,31(6):185-186.
  [4] 倪绍斌.提高养蚕单产是蚕桑生产走出困境的必经之路[J].农家参谋,2017(18):46.
  [5] 徐安英,林昌麒,钱荷英,等.耐家蚕核型多角体病毒蚕品种“华康2号”的育成[J]蚕业科学,2013,39(2):275-282.
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