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良性发作性位置性眩晕与血清尿酸关系的研究

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   [摘要]目的 探讨良性发作性位置性眩晕与血清尿酸关系。方法选取2015年12月~2017年12月在我院进行治疗的良性发作性位置性眩晕患者100例患者作为研究对象,研究对比患者血清尿酸等指标的差异;同时将病例组患者组根据尿酸水平分为高尿酸亚组、正常尿酸亚组及低尿酸亚组,对比分析高尿酸亚组、低尿酸亚组及正常尿酸亚组的治疗有效率及复位次数存在的差异。结果 高血压、低水平同型半胱氨酸、低密度脂蛋白以及尿酸水平增高均是导致BPPV出现的主要危险性因素(P<0.05);治疗后高尿酸亚组、正常尿酸亚组及低尿酸亚组的治疗有效率未出显著差异,三组患者复位次数出现显著差异(P<0.05)。结论 高血压、低水平同型半胱氨酸、低密度脂蛋白以及尿酸水平均是导致BPPV出现的主要危险性因素,尿酸水平过高或是过低都会导致所需手法复位治疗次数增多,临床上可以从以上方面入手,及时反应,使患者预后得到改善。
  [关键词]良性发作性位置性;血清尿酸;眩晕;手法复位
   [中图分类号]R741
   [文献标识码]A
   [文章编号]2095-0616(2019)03-174-03
  良性阵发性位置性眩晕(BPPV)是一种临床上较为常见的外周性前庭疾病,主要是由于頭部位置发生改变进而诱发出现的短暂性、良性的眩晕[1]。该疾病发病率极高,发作时症状相对严重,对患者的生活质量产生了极其不利的影响[2]。若得不到有效的治疗,极有可能对患者的心理状态、生活能力等产生极其不利的影响,导致意外发生[3]。相关研究指出,尿酸水平与该疾病是否发病之间具有极大的相关性[4]。尿酸(UA)是一种人类嘌呤核苷酸最终产生的代谢物[5]。有一部分研究已经证实了血清尿酸的水平与肾、脑、心代谢综合征等其他疾病有一定的关联[6]。本研究旨在研究血清尿酸与BPPV之间的关系,探寻两者之间潜在的相关性。
   1 资料与方法
   1.1 一般资料
  选取2015年12月~2017年12月在我院耳鼻咽喉科及神经内科门诊治疗及住院的良性发作性位置性眩晕患者100例患者作为研究组,同时将病例组患者组根据尿酸水平分为高尿酸亚组、正常尿酸亚组及低尿酸亚组,对比分析高尿酸亚组、低尿酸亚组及正常尿酸亚组的治疗有效率及复位次数存在的差异,并以同期年龄、性别、教育程度相匹配的于我院体检中心进行体检的100名健康者作为对照组。本研究所有患者均知情同意本研究,一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)具有可比性。同时经过医院伦理委员会批准。纳入标准:
   (1)均符合中华医学会耳鼻咽喉科学分会发布的最新有关BPPV诊断标准;(2)经Dix-Hallpike试验证实为后半规管BPPV;(3)年龄18~70岁。排除标准:(1)患有后循环缺血、后颅窝肿瘤、梅尼埃病、迷路炎、前庭神经元炎及偏头痛眩晕等可能引发类似临床表现的疾病者;(2)合并心功能不全、呼吸功能衰竭、严重肝肾功能不全者;(3)甲状腺功能减低或者亢进、妊娠期、病态肥胖,以及使用过别嘌呤醇、利尿剂者。
   1.2 治疗方法
  血管危险因素评估:主要包括高血压、糖尿病、高脂血症、冠心病、吸烟及饮酒史等病史,记录血压情况,完善血液学检查包括凝血四项、血糖、尿酸、血脂、同型半胱氨酸、糖化血红蛋白等。将BPPV患者组根据尿酸水平分为高尿酸亚组、正常尿酸亚组及低尿酸亚组。对三个亚组的患者行Epley管石复位法治疗。对于首次耳石复位治疗后症状未完全缓解者,1~2d后再次进行复位治疗,并记录至完全恢复时的复位次数(其中复位次数≥2次定义为多次复位)。将高尿酸亚组、低尿酸亚组及正常尿酸亚组的治疗有效率及复位次数进行对比分析。
   1.3 观察指标
  根据中华医学会耳鼻咽喉科学分会最新发布的有关BPPV疗效评估标准评价病例组治疗效果:位置性眼震或眩晕完全消失,可判定为痊愈;位置性眼震或眩晕减轻,但未消失,可判定为好转;位置
  性眼震或眩晕无变化,并出现加剧或转为其他类型的BPPV,可判定为无效。治疗有效率=(痊愈+好转)/总例数×100%[7]。
   1.4 统计学处理
  数据应用SPSS14.0进行分析,其中计数资料行χ2检验。采用多因素Logistic回归分析,计算95%可信区间和优势比,取α=0.05,明确BPPV相关危险因素,P<0.05为差异有统计学意义。
   2 结果
   2.1 多因素Logistic回归分析
  多因素Logistic回归分析数据显示,高血压、低水平同型半胱氨酸、低密度脂蛋白以及尿酸水平均是导致BPPV出现的主要危险性因素(P<0.05)。见表1。
   2.2 三个亚组临床治愈率及复位次数比较
  治疗后高尿酸亚组、正常尿酸亚组及低尿酸亚组的治疗有效率未出显著差异三组患者复位次数比较,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
   3 讨论
  尿酸是一种强抗氧化剂,具有潜在保护作用。尿酸盐具有清除单重态氧、羟自由基以及超氧自由基的作用。相关研究指出,考虑到尿酸具有的强抗氧化性,可以应对神经性疾病,主要包括帕金森氏病以及多发性硬化症等。有研究指出尿酸水平也会随着代谢的增加以及减少分泌等因素而产生显著的变化[9]。现阶段,对其发病机制尚为有明确定论。
  本研究多因素Logistic回归分析数据显示,高血压、低水平同型半胱氨酸、低密度脂蛋白以及尿酸水平均是导致BPPV出现的主要危险性因素,提示在BPPV治疗的过程中,可从以上因素入手实施有针对性的治疗方式,这与相关研究的结果是一致的[10]。BPPV通常是以内耳疾病、前庭神经炎或头部外伤等作为先导,以上因素均会导致患者耳石从椭圆体脱落。凝胶状基体缺少内耳石部位单纤维基体结构的有效支撑,耳石借助表面附着的部分凝胶基体实现互联,且受到松散的内耳石单纤维基体的部分限制,升高尿酸水平可能引发基体中的炎症反应,然后导致损伤出现,进而使得尿酸水平升高。相关究指出,BPPV患者患病可能与血清尿酸水平升高有极大的关系[11-12],但是也有相关研究指出BPPV患者血清尿酸相对较低,并不能得出尿酸水平是其发病的一种独立危险因素[13-14]。研究关于三组患者复位次数出现显著差异,提示高尿酸水平异常增高或是降低可能增加复位次数,与BPPV发作存在一定的联系。也有相关研究也指出,地区差异、性别以及种族等因素都有可能导致血清尿酸水平与BPPV之间的关系出现差异[15-18]。   综上所述,现阶段有关于血清尿酸与BPPV患者之间是否有确切联系的研究数据相对较少,因此还无法正确的描述其生理学发病途径,还需进一步的研究来论证。本研究数据指出,尿酸水平是导致BPPV出现的主要危险性因素,尿酸水平过高或是过低都会导致所需手法复位治疗次数增多,临床上可以从以上方面入手,及时反应,使患者预后得到改善,为BPPV患者提供更加科学的治疗依据。
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