勤思筑学　玉汝于成

来源:用户上传      作者:

　　屈指算来，在药理学的教研之路上，陈汝筑教授已经走过了20余年。
　　1969年，陈汝筑争业于中山医科大学医疗系，随后被分配到河南省新蔡县人民医院。八年多的医师生涯令他对自身、对事业有了新的认识。1978年陈汝筑重新走进校门，三年后，获生理学硕士学位1985年获医学博士学位。1994年继任基础学院院长1998年任中山医科大学副校长1993～2002年任药理学教研室主任2001～2006年任中山大学副校长现为广东省柯麟教育基金会理事长，中山大学教育基金会副会长。
　　业精于勤，行成于思。一路走来，陈汝筑教授针对烟碱受体亚型在中枢学习、记忆功能中的作用及烟碱神经元保护作用机制进行了重点研究，建立了铝盐注射小鼠脑室引起学习、记忆功能障碍的模型以及大鼠脑片长时程突触后加强(LTP)模型，并利用LTP模型研究烟碱加强学习、记忆作用，发现烟碱可诱发大鼠海马产生LTP，其作用机制与不同烟碱受体亚型介导有关，且胞内、外Ca2+释放，激活PKA、PKC，激活MAPK P42/P44激酶均与烟碱产生LTP作用有关，与强电刺激诱发LTP机制有差异，如MNDA受体不涉及烟碱的作用。他还对烟碱受体在老年性痴呆发病机制中的作用及可能的防治途径做了探讨，关注到烟碱受体在神经元的保护机制方面，除激活AKT通路、抑制MAPK的JNK及P38凋亡通路外，还可能与加强泛素蛋白酶系统的功能有关。
　　目前，他一方面通过神经凋亡的信号转导通路研究，寻找治疗神经退行性疾病如帕金森病和老年性痴呆病的药物新靶点：一方面在中药茅莓中分离、鉴定出甜叶甙R1单体，首次发现口服甜叶甙R1在小鼠MPTP模型及小鼠中脑原代神经元培养细胞模型，具有显著保护黑质多巴胺能神经元作用，其机理与抑制JNK和GSK-3日激活有关。甜叶甙R1能通过增加神经元酪氨酸羟化酶的含量明显提高MPTP小鼠和正常小鼠纹状体的多巴胺含量。由于其可保护和恢复神经细胞功能，可用于预防和治疗其他神经退行性疾病如老年性痴呆症等，正进行开发成治疗帕金森病的Ⅱ类新药的各项工作。“甜叶甙R1及其衍生物在制备防治帕金森病的药物中的应用”已获得国家专利1项：与军事科学院汪海教授合作，作为第四完成人的“神经元N受体及其失敏态的药理毒理和病理生理学特征的系列研究”也荣获2006年度国家自然科学二等奖。
　　不惟如此，作为药理学学科带头人的陈汝筑教授还身负着一个个荣誉和称号一广东省重点学科，卫生厅”五个一”重点实验室，部和省共建“211工程”、《药理学》国家精品课程的主持人，中国药理学会教学与科普专业委员会副主任委员、《中国药理学报》编委、中国药理学会前副理事长，广东省药理学会前理事长，哪一个都颇具分量。
　　然而，科研是集体的智慧和汗水，陈汝筑的成功也离不开集体的力量，离不开中山大学中山医学院药理学教研室的共同成长。早在上世纪80年代，他们就建立了电生理学实验方法，90年代末又形成了细胞学和分子生物学的实验研究方法。在国家、广东省和学校的重点支持下，新千年后，该实验室的科研装备和条件已达到国际水平，而科研工作更是不甘人后。
　　这个团队，留给陈汝筑教授最多的便是感动，无论是经验丰富的教授专家，抑或初出茅庐的博士生、硕士生，无不上演着独特的精彩!陶亮教授、汪雪兰副教授、杨奕讲师、何进讲师、王琴讲师，朱小南副主任技师……每一个名字都是一种精神，每一个名字，都令陈汝筑教授由衷地自豪。如今，年过六句的他依然硬朗地走在科研前线上，这些名字融汇在一起，也让他的每一步前进更有力量。

转载注明来源:https://www.xzbu.com/2/view-648918.htm