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血管生成抑制剂对晚期肺癌患者免疫功能的影响

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  【摘要】 目的 探讨血管生成抑制剂对晚期肺癌患者免疫功能的影响。方法 76例晚期肺癌患者, 随机分为对照组和观察组, 各38例。对照组应用紫杉醇+卡铂(PC)化疗方案治疗, 观察组在对照组基础上增加血管生成抑制剂治疗, 对比两组临床疗效和治疗前后免疫功能变化。结果 观察组患者临床有效率为76.32%, 显著高于对照组的47.37%, 差異具有统计学意义(P<0.05)。治疗前, 两组CD4+、CD8+、CD4+/CD8+指标水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后, 对照组CD4+、CD4+/CD8+指标水平显著低于治疗前, 而CD8+高于治疗前, 差异均具有统计学意义(P<0.05);治疗后, 观察组CD4+、CD4+/CD8+指标水显著高于治疗前, 而CD8+低于治疗前, 差异均具有统计学意义(P<0.05);治疗后, 观察组CD4+、CD4+/CD8+指标水显著高于对照组, 而CD8+低于对照组, 差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 血管生成抑制剂有助于改善晚期肺癌患者化疗期间免疫功能下降问题, 有助于减轻化疗药物对细胞免疫因子的影响, 并提升患者临床疗效。
  【关键词】 血管生成抑制剂;晚期肺癌;免疫功能;影响
  DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.11.013
  肺癌是临床常见的恶性肿瘤类型, 致死率较高, 而晚期患者已经错过了最佳治疗时间, 常规化疗药物治疗效果较差, 且极易出现骨髓移植、免疫功能下降等问题, 亟待解决。血管生成抑制剂是新一代抗肿瘤药物, 其与化疗药物联用, 可有效提升临床疗效, 减轻化疗毒副作用[1]。为此, 本次研究选择2017年1月~2018年1月本院收治的76例晚期肺癌患者, 分析了血管生成抑制剂对晚期肺癌患者免疫功能的影响, 现报告如下。
  1 资料与方法
  1. 1 一般资料 选择2017年1月~2018年1月本院收治的76例晚期肺癌患者, 随机分为对照组和观察组, 各38例。两组患者均行病理组织学检查确诊为晚期肺癌。观察组患者中, 男24例, 女14例;年龄45~69岁, 平均年龄(57.26±
  12.03)岁;其中17例鳞癌, 18例腺癌, 3例大细胞癌。对照组患者中, 男25例, 女13例;年龄46~69岁, 平均年龄(57.37±11.49)岁;其中18例鳞癌, 19例腺癌, 1例大细胞癌。两组患者性别、年龄、病理组织学分型等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05), 具有可比性。
  1. 2 方法
  1. 2. 1 对照组 应用PC化疗方案:第1~8天, 紫杉醇175 mg/m2, 缓慢静脉滴注4 h以上;第2天, 卡铂350 mg/(m2·d)静脉滴注;共进行3个疗程治疗。
  1. 2. 2 观察组 在对照组基础上增加血管生成抑制剂治疗, 给予重组人血管内皮抑制素(商品名:恩度, 山东先声麦得津生物制药有限公司, 国药准字S20050088, 规格:15 mg/支)15 mg+500 ml 0.9%氯化钠溶液, 静脉滴注, 均速滴注3~4 h, 化疗前2周, 1次/d, 2周为1疗程, 用药1个疗程后, 停药1周, 共用药3个疗程。
  1. 3 观察指标及疗效判定标准
  1. 3. 1 临床疗效判定标准 采用WHO推荐的实体瘤近期客观疗效评价标准(RECIST)[2]进行近期疗效评价, 疗效指标包括完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、稳定(SD)、进展(PD)。CR:目标病灶全部消失;PR:目标病灶最长直径总和缩小≥30%;SD:目标病灶最长直径总和缩小未达到PR, 或增大未达到PD;PD:目标病灶最长直径总和增大≥20%, 或出现新病灶。临床有效率=(CR+PR)/总例数×100%。
  1. 3. 2 免疫功能评估 分别于治疗前和治疗后, 采集两组患者空腹静脉血, 采用Coulter流式细胞仪检测相关血清免疫学指标:CD4+、CD8+、CD4+/CD8+等细胞亚群水平。
  1. 4 统计学方法 采用SPSS20.0统计学软件进行数据分析。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示, 采用t检验;计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
  2 结果
  2. 1 两组患者临床疗效比较 观察组患者临床有效率为76.32%, 显著高于对照组的47.37%, 差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。
  2. 2 两组患者治疗前后免疫功能指标比较 治疗前, 两组CD4+、CD8+、CD4+/CD8+指标水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后, 对照组CD4+、CD4+/CD8+指标水平显著低于治疗前, 而CD8+高于治疗前, 差异均具有统计学意义(P<0.05);治疗后, 观察组CD4+、CD4+/CD8+指标水显著高于治疗前, 而CD8+低于治疗前, 差异均具有统计学意义(P<0.05);治疗后, 观察组CD4+、CD4+/CD8+指标水显著高于对照组, 而CD8+低于对照组, 差异均具有统计学意义(P<0.05)。见表2。
  3 讨论
  晚期肺癌患者失去了手术根治机会, 对放化疗敏感性也较低, 近年来生物抗癌制剂及分子靶向药物不断研发成功, 为晚期肺癌临床治疗带来新的希望[3]。血管生成抑制剂为生物抗癌制剂, 其抗肿瘤特异性更强, 疗效显著, 且毒副作用较少, 其临床应用价值受到了临床领域的高度重视[4, 5]。
  当前, 血管生成抑制剂治疗晚期肺癌, 多与铂类、紫杉醇等药物联用, 文献报道显示, 该用药方案临床疗效较单纯铂类、紫杉醇等药物治疗效果明显提升[6]。本次研究也发现, 观察组患者临床有效率为76.32%, 显著高于对照组的47.37%, 差异具有统计学意义(P<0.05), 可知血管生成抑制剂治疗晚期肺癌效果可靠[7, 8]。此外, 近年来, 较多文献报道提示, 血管生成抑制剂有助于改善晚期肺癌患者免疫功能, 降低化疗药物对免疫功能的损害[9, 10]。本次研究也发现, 治疗前, 两组CD4+、CD8+、CD4+/CD8+指标水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后, 对照组CD4+、CD4+/CD8+指标水平显著低于治疗前, 而CD8+高于治疗前, 差异均具有统计学意义(P<0.05);治疗后, 观察组CD4+、CD4+/CD8+指标水显著高于治疗前, 而CD8+低于治疗前, 差异均具有统计学意义(P<0.05);治疗后, 观察组CD4+、CD4+/CD8+指标水显著高于对照组, 而CD8+低于对照组, 差异均具有统计学意义(P<0.05)。可知血管生成抑制剂有助于改善晚期肺癌患者化疗期间免疫功能下降问题, 临床应用效果良好。   综上所述, 血管生成抑制剂有助于减轻化疗药物对细胞免疫因子的影响, 并提升患者临床疗效。
  参考文献
  [1] 田春艷, 李馥郁, 杨晋, 等. 盐酸埃克替尼一线治疗晚期非小细胞肺癌临床效果及对患者免疫功能影响. 临床误诊误治, 2018, 31(8):64-68.
  [2] 武家, 张翠英, 杨宏. 晚期非小细胞肺癌免疫现状. 世界最新医学信息文摘, 2018, 18(40):32-33.
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  [8] Bilusic M, Wong YN. Anti-angiogenesis in prostate cancer:knocked down but not out. Asian Journal of Andrology, 2014, 16(3):372-377.
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  [10] 康睿, 王莉, 李林娟, 等. 厄洛替尼、奈达铂联合培美曲塞治疗晚期非小细胞肺癌临床疗效及其对患者免疫功能的研究. 临床和实验医学杂志, 2016, 15(17):1690-1692.
  [收稿日期:2018-09-27]
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