巨噬细胞移动抑制因子与单核细胞趋化蛋白-1在溃疡性结肠炎发病中的作用

来源:用户上传      作者: 沈桂英

　　【摘要】目的：探讨巨噬细胞移动抑制因子（MIF）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）在溃疡性结肠炎发病中的意义。方法：采用ELISA法检测36例活动期溃疡性结肠炎（UC）、30例健康体检者血清中MIF、MCP-1含量。结果：UC患者的血清MIF水平（11. 402±1. 936μg/L）高于正常对照者的血清MIF水平（5. 135±1. 692μg/L），P<0. 05; 溃疡性结肠炎重度组的MIF水平高于轻度组（13.647±2. 574）μg/Lvs（8. 865±1. 527）μg/L,P<0. 05。活动期UC患者血清MCP-1水平为（227.6±19.4）pg／ml高于对照组（109.2±14.9）pg／ml，P<0.01；溃疡性结肠炎MCP-1重度组的水平高于轻度组（258.1±18.3）pg／mlvs（175.8±16.7）pg／ml，P<0.05。结论：巨噬细胞移动抑制因子（MIF）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）参与溃疡性结肠炎的发病过程,可能是溃疡性结肠炎活动的指标。
　　【关键词】巨噬细胞移动抑制因子（MIF）;单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）；溃疡性结肠炎
　　【中图分类号】R574.1【文献标识码】B【文章编号】1008-6455（2011）04-0126-02
　　溃疡性结肠炎（UC） 是一种非特异性的肠道炎症性疾病,其病因和发病机制尚未完全明了,可能与免疫、感染、遗传、精神活动等多因素有关.目前认为，免疫异常及肠道持续的炎症损伤是其基本发病机制［1］。国外研究发现巨噬细胞移动抑制因子（MIF）是一种重要的促炎细胞因子[2-3],同时有资料表明单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）在溃疡性结肠炎患者发病中起重要作用［4～5］。为探讨MIF和MCP-1在UC发病中的作用,本研究检测了溃疡性结肠炎患者血清MIF、MCP-1）的含量。
　　1 资料与方法
　　1.1 研究对象：病例选自2009年1月～2010年12月在本院住院的病人,活动期UC患者36例,男25例，女11例,年龄28-65岁,平均（43.25±12.69）岁。全部病例均符合2000年成都召开的全国炎症性肠病研讨会制订的《对炎症性肠病的诊断治疗规范的建议》所规定的诊断标准[6],并根据该标准将36例UC患者分为轻度（n8）、中度（n19）、重度（n9）。健康体检者30例作为正常对照,其中男20例,女10例,年龄22-64岁,平均（41.36±11.47）岁。各组在年龄与性别上均具有可比性（P>0 05）。
　　1. 2 方法：血清MIF、MCP-1浓度测定清晨空腹静脉采血, 收集血清5 ml，置37℃水浴30 min，1 500 r／min离心5 min，分离出血清， -80℃保存待测。MIF、MCP-1采用ELISA检测,试剂盒为R&D公司产品,实验操作严格按说明书进行。
　　1.3 统计学分析:计学数据均用SPSS11.5统计软件处理。计算值以x±s表示。血清MIF及MCP-1数据两组间比较采用t检验;多组间先采用单因素方差分析,然后用q检验进行组间比较。P<0.05为差异具有统计学意义。
　　2 结果
　　2.1 各组患者血清MIF、MCP-1水平,表1。UC患者的血清MIF水平（11.402±1.936μg/L），高于正常对照者的血清MIF水平（5.135±1.692μg/L），P<0. 05; 病例组MCP-1水平为（227.6±19.4）pg／ml高于对照组（109.2±14.9）pg／ml，P<0.01。
　　表1 UC患者与正常对照者的血清MIF、MCP-1水平
　　病例组与正常对照组比较,*P<0. 05;** P<0.01
　　2.2不同病情UC患者M IF、MCP-1水平：溃疡性结肠炎重度组的MIF水平高于轻度组（13.647±2. 574）μg/Lvs（8. 865±1. 527）μg/L,P<0. 05。溃疡性结肠炎MCP-1重度组的水平高于轻度组（258.1±18.3）pg／mlvs（175.8±16.7）pg／ml，P<0. 05。
　　表2 不同病情UC患者M IF、MCP-1水平
　　与UC轻度组比较,*P<0. 05,**P<0. 05；与UC轻度组比较,# P<0. 05,##P<0. 05
　　3 讨论
　　溃疡性结肠炎是非特异性炎性肠道疾病，炎症细胞在溃疡性结肠炎的发生和发展过程中发挥了重要的作用。局部产生的趋化因子参与了白细胞的浸润过程，在炎症损伤中起重要作用［4～5］。MIF能够抑制巨噬细胞的游走,促进巨噬细胞在炎症局部的聚集、激活及分泌细胞因子,在炎症中起重要作用。Ohkawara等的研究显示MIF在大鼠结肠的上皮细胞及炎症细胞均有表达,正常条件下的大鼠结肠黏膜上皮细胞的MIF表达较弱,在硫酸葡聚糖钠（DDS）诱导的结肠炎中MIF表达则明显增强[7]。Murakami等认为MIF主要在炎症细胞表达,而实质细胞（parenchymal cell）不表达[8]。本研究结果发现，UC患者的血清MIF水平高于对照组,随着炎症程度加重, MIF水平均逐渐提高，表现为重度UC高于中度UC、中度UC高于轻度UC,上述结果提示：提示MIF参与UC的发病过程, MIF可反映UC患者的炎症活动程度，可作为临床上判断疾病活动程度指标。
　　有研究证实，在炎症性肠病患者及大鼠实验模型肠组织中存在MCP-1的表达异常［4，9～10］。MCP-1主要诱导单核细胞活化［5］。其诱导的大量的单核细胞可促进炎性细胞因子产生，导致更严重的组织损伤。本实验中，我们检测了溃疡性结肠炎患者活动期MCP-1水平的变化情况，结果发现活动期UC患者MCP-1水平明显高于对照组，提示 MCP-1与溃疡性结肠炎的发病密切相关；重度患者MCP-1水平高于轻、中度UC患者，提示MCP-1参溃疡性结肠炎的炎症程度相关， MCP-1水平变化反映了UC疾病炎症的严重程度。
　　总之，通过本次试验研究，发现MIF、MCP-1参与UC的发病过程, MIF、MCP-1血清水平可反映UC患者的炎症活动程度，可作为临床上判断疾病活动程度指标，有益于溃疡性结肠炎病情的临床诊断及治疗。
　　参考文献
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