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斜方肌痛点分布及应用研究

来源:用户上传      作者: 罗凛 甘卓 杨丽芳

  摘要目的:验证分析压痛点与激痛点理论在斜方肌痛症上的敏感频率及效用;方法:通过对300例项部肌筋膜痛症患者的斜方肌进行触诊检查,记录痛点分布,分析其分布规律;将单种痛点敏感患者120例随机将患者分为A组和B组,A组按压痛点和激痛.最分类给予相应治疗,B组则给予相反治疗,观察疗效。结果:300例患者中,压痛点敏感者217例;激痛点敏感者163例,压痛点与激痛点同时敏感者80例。治疗后,A组视觉模拟评分低于B组,但两组下降值比较P≥0.05,无统计学意义。
  关键词 斜方肌 痛点 分布 应用
  压痛点(Press point)是由宣蛰人教授经临床实践,从6000余例软组织松解手术中挖掘出来的痛症临床反应点;肌筋膜激(触)痛点(Myofascial triggerpoint)是由美国心脏内科医师David G.Simons,Janet创立的,并同Travell,Lois S.Simons一起整理撰写了《肌筋膜疼痛与机能障碍激痛点手册》(简称激痛点手册)一书。两种不同的论点在临床工作中给我们带来不同的提示,而其在某种特定痛症上的疗效也是十分显著;但我们不能忽视这两种论点之间的矛盾性与其在实际应用的可变性。因此,我等经过对这两种论点的研究和学习后,从2011年3月起,对300例项背部疼痛患者的斜方肌进行了仔细的触诊检查,寻找并记录了痛点的分布及分类情况,并对其进行了分组治疗观察,现将结果报道如下。
  1临床资料
  1.1一般资料300例患者均有不同程度的项背部疼痛症状,经x线检查无明显骨质关节病变。分组治疗阶段,A组总数60例,平均年龄32.23±13.06岁,最大57岁,最小18岁,压痛点敏感32例,激痛点敏感28例;B组总数60例,平均年龄34.61±15.38岁,最大55岁,最小18岁,压痛点敏感34例,激痛点敏感26例;两组病例年龄及一般资料差异无统计学意义(P>0.05)。
  1.2纳入标准①具有不同程度的项背部疼痛症状;②经X线检查无明显骨质关节病变;③发病时间≤1年;④自愿配合实验观察并接受治疗者。
  1.3排除标准兼有下列疾病的患者应排除:①湿疹、廨、疮疡、疱疹、脓肿、感染性疾患;②丹毒、骨髓炎、骨结核、化脓性关节炎、蜂窝组织炎;③溃疡性皮肤病、疥疮、恶性肿疡、开放性创伤;④急性传染病、伤寒、白喉、肿瘤、严重心脏病、肝病;⑤胃十二指肠急性穿孔、按摩后易引起出血的疾病、体内有金属固定之疾患等;⑥恶性贫血、紫癜病、急性类风湿;⑦极度疲劳、衰弱、神志不清的患者;⑧实验过程中出现其他不适宜继续接受推拿治疗的并发症者。
  2.实验阶段Ⅰ
  2.1建立斜方肌数据观察表;
  2.2对入组病例进行仔细触诊检查①用约25N力度分别按压斜方肌起点(项线、枕外隆凸、项韧带全长,第7颈椎棘突、全部胸椎棘突及其棘上韧带)、止点(锁骨外1/3、肩峰和肩胛冈),询问患者是否出现疼痛敏感或传导痛感;②用约25N力度按压斜方肌肌腹激痛点区域,询问患者是否出现疼痛敏感;③在观察表上勾选、记录上述检查结果。
  3实验阶段Ⅱ
  3.1对只有单种痛点敏感患者随机分为A、B两组;
  3.2A组治疗方法
  3.2.1对压痛点敏感患者,根据《宣蛰人软组织外科学》内容,对斜方肌起止点原发痛点进行按揉、弹拨治疗,再对其传导、继发痛点进行治疗;每次治疗15分钟,每周治疗2次,持续2周。
  3.2.2对激痛点敏感患者,根据《肌筋膜疼痛与机能障碍激痛点手册(上册)》内容,对激痛点反应区域进行离心性按揉、松解治疗;每次治疗15分钟,每周治疗2次,持续2周。
  3.3B组治疗方法(与A组相反)
  3.3.1对压痛点敏感患者,避开斜方肌肌起止点,在肌腹区域进行离心性按揉、松解治疗;每次治疗15分钟,每周治疗2次,持续2周。
  3.3.2对激痛点敏感患者,避开肌腹区域,对斜方肌起止点进行按揉、弹拨治疗,不要求出现或处理传导、继发痛;每次治疗15分钟,每周治疗2次,持续2周。
  4观察指标及判断标准
  4.1治疗前分别对参与实验阶段Ⅱ的患者进行视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS):(使用一条长约10cm的游动标尺,一面标又10个刻度,两端分别为“0”分端和“10”分端,0分表示无痛,10分表示难以忍受的最剧烈的疼痛。临床使用时将有刻度的一面背向病人,让病人在直尺上标出能代表自己疼痛程度的相应位置,医师根据病人标出的位置评分。)
  4.2完成两周治疗后,再次对患者进行视觉模拟评分。
  4.3对前后评分差值统计分析。
  5统计学处理
  计量资料的比较方差齐时采用t检验,方差不齐时采用t检验;计数资料的比较采用x2检验,以P 统计学意义;A1/B1(P=-0.08),无统计学意义。
  VAS.0-1列(治疗前与第一周VAS之差)中,A/B(P=0.40),A1/B1(P=0.87),A2/B2(P=0.21),均无统计学意义。
  6.23治疗2周后两组患者VAS比较:A组中压痛点敏感患者(A1)平均VAS评分为1.97±0.91,激痛点敏感患者(A2)平均VAS评分为2.57±0.82,总体VAS评分为2.37±0.88;B组中压痛点敏感患者(B1)平均VAS评分为2.73±0.69,激痛点敏感患者(B2)平均VAS评分为3.00±0.75,总体VAS评分为2.78±0.72。(下表2)
  各组数据与一周前、治疗前对比,均有统计学意义(P≤0.05);
  VAS.2列中,A/B(P=0.005),A1/B1(P=0.009),有统计学意义;A2/B2(P=0.19),无统计学意义。
  VAS.1-2列(第一周与第二周VAS之差)中,A/B(P=0.50),A1/B1(P=0.84),A2/B2(P=0.23),均无统计学意义。
  VAS.0-2列(治疗前与第二周VAS之差)中,A/B(P=0.87),A1/B1(P=0.35),A2/B2(P=0.80),均无统计学意义。
  7讨论
  结合现代解剖学认识,压痛点多为骨骼肌两端肌腱或在骨膜上的附着点;激发点则多为肌肉的肌腹与肌筋膜部分。骨骼肌的肌腹具有较好的弹性和生物力学性质,在日常活动中可以其形变缓冲来自内外运动所产生的应力;而肌腱、肌肉附着点在这一方面则相对薄弱。因此肌腱、肌肉起始点则成为日常肌肉活动中的应力集中点,也是临床上常见的劳损点。由于各种原因引起的无菌性炎症会进一步加重局部的代谢负担,加剧疼痛症状。此时,炎症因子可能会沿着肌筋膜向肌腹及其他区域扩散,逐渐形成广域的疼痛。压痛点治疗针对肌肉起止点,“去痛致松、以松治痛”,以解决局部肌肉“痛则不松、不松则痛”、“因痛增痉(挛)、因痉(挛)增痛”的病理状态。激痛点治疗则针对肌腹与肌筋膜本身,只要通过刺激、疏导局部血液循环,促进炎症、致痛因子的代谢,解除局部压迫达到缓解疼痛的目的。长期以来这两种理论虽然看似矛盾但又被广泛结合运用到临床痛症的治疗当中。因此,我们设计本实验来验证这两种论点在临床工作中的指导意义。
  通过实验阶段Ⅰ,我们初步发现在300例项背部疼痛患者当中,斜方肌起止点疼痛敏感频率明显高于其肌腹的疼痛敏感频率;即提示在本实验中,斜方肌压痛点的阳性率高于激痛点。虽然这与解剖生理以及骨骼肌的生物力学特性相符合,但我们仍无法排除这是由于斜方肌的特殊生理位置、结构造成的;特别是其起点敏感频率明显高于止点,这在其他骨骼肌中未必相同。
  实验阶段Ⅱ的结果则是出乎我们的预计。根据压痛点和激痛点论点,我们对A组患者采用了与其症状相符合的治疗手段,而对B组患者采用的“不合适”的治疗手段。在第一周的治疗中,VAS.1列,A/B(P=0.002),A2/B2(P=0.03),有统计学意义,提示两组的疗效是存在差别的,而A组疗效总体优于B组。但如表一中所示,两组治疗前后VAS差值的对比并未如预计中明显,甚至在代表压痛点的A1/B1中出现相反的结果;第二周的结果也与第一周相似,在承认两组治疗效果的差别以外,差值对比均无统计学意义。我们对此分析,可能的原因有两点:一是VAS的主观性影响数据反映现实的能力,并且平分差值并不能用来衡量两组疗效的优劣,而应采用多种类联合的评价标准;二是以周为时间段的观察周期并不能有效反映两组疗效的对比,而应该以更短间隔、更高密度的观察周期来客观衡量治疗效果。因为随着时间的推移,人体存在自身的适应性和自愈能力,在接受良性刺激后,在一定程度上都会促进其修复功能:因此,低密度的观察周期可能无法为两组疗效的对比提供有力证据。然而在另一方面,实验也从侧面证实了压痛点和激痛点治疗在原则上其实并没用冲突性,都是针对骨骼肌痛症的不同治疗,可能只是切入点不同。所以在有临床工作中我们不需要过分拘泥于理论框架和形式,而应该可以对两者加以理解并灵活运用,以提高临床疗效为最终目的。


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