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成功救治口服百草枯70毫升个案1例

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  【摘 要】目的:通过对急性百草枯中毒(暴发型)患者的治疗,总结并积累宝贵临床经验。方法:观察患者在住院期间(2018年3月23日~2018年4月22日)临床表现、化验及影像学指标、生命体征变化及治疗效果。随访患者出院后(2018年4月23日~2018年5月31日)有无不适症状、生命体征及复查相关检查的结果。结果:患者自住院至出院后无明显胸闷憋气及心慌胸痛症状,影像学检查提示存在严重肺损伤。结论:绝大多数暴发型中毒患者多在96小时内死于多脏器功能衰竭,存活率极低。且百草枯中毒无特效解毒药。该患者能够存活,为该病的治疗提供了宝贵的临床经验。
  【关键词】百草枯,急性肺损伤,治疗
  【中图分类号】R139 【文献标识码】A 【文章编号】1005-0019(2019)11--01
  患者女,42岁,62公斤,既往有“先天性心脏病”病史30年,经手术治疗后好转(具体治疗不详)。本次因“口服百草枯70ml后恶心、呕吐8小时”入院。患者自诉入院前口服百草枯70ml(液体,瓶装)后出现恶心并多次呕吐,呕吐物为大量蓝色胃内容物,无昏迷、意识不清、发热、黑矇、咯血、呕血、胸痛、憋气、腹痛、腹泻、血尿、血便、二便失禁、四肢抽搐。在急诊抢救室行洗胃治疗后收入我科。入院查体:体温37.2℃,脉搏66次/分,呼吸频率17次/分,血压108/68mmHg。神志清,精神差。双侧瞳孔2.5mm,对光反射迟钝。口腔及舌黏膜可见多处溃烂。双肺呼吸音粗,未闻及明显干湿性啰音。心率66次/分,律齐,无病理性杂音。腹软,无包块、压痛及反跳痛。肝脾未扪及。双下肢无水肿。四肢肌力及肌张力正常。双侧巴氏征阴性。辅助检查:血常规:白细胞计数12.8×109/L,红细胞计数4.44×1012/L,血红蛋白126g/L,中性粒细胞90%。生化常规:钾3.5mmol/L,钠143mmol/L,氯102mmol/L,尿素氮4.6mmol/L,肌酐52umol/L。凝血四项:部分活化凝血酶原时间17.9秒,D二聚体0.00mg/L。肝功:谷草转氨酶25U/L,谷丙转氨酶30U/L,总胆红素14umol/L,谷氨酰转肽酶16U/L,非结合胆红素11umol/L,结合胆红素0.00umol/L,碱性磷酸酶74U/L。心肌酶:乳酸脱氢酶535U/L,肌酸激酶170U/L,肌酸激酶MB同工酶22U/L,谷草转氨酶25U/L。胆碱酯酶:9136U/L。血淀粉酶:63U/L。血氨:50umol/L。血气分析(未吸氧):PH7.448,氧分压89.2mmHg,二氧化碳分压39.4mmHg,碳酸氢盐26.7mmol/L,剩余碱2.55mmol/L,乳酸1.4mmol/L。胸部CT(入院第1天):右肺上叶胸膜下微小结节、双肺下叶坠积性改变。治疗:入院后立即给予特级护理,重症监护,插入胃管尿管,洗胃,血液灌流,药用炭及蒙脱石散吸附毒物,甘露醇及大黄导泻,泮托拉唑保护胃黏膜,还原型谷胱甘肽、维生素C注射液清除氧自由基,大剂量糖皮质激素甲泼尼龙1000mg Qd冲击治疗(15mg/kg),氨溴索(30mg Q3h)改善肺功能预防肺纤维化,阿奇霉素控制感染,低分子肝素抗凝,以及补液利尿、保护心肌及营养支持等对症治疗。入院第3天:肾功:尿素氮12.2mmol/L,肌酐209umol/L。肝功:谷草转氨酶213U/L,谷丙转氨酶272U/L,总胆红素21umol/L,谷氨酰转肽酶133U/L,非结合胆红素8umol/L,结合胆红素6umol/L,碱性磷酸酶80U/L。已出现中毒引起的肝肾损害,在治疗上加用异甘草酸镁保肝降酶,并继续血液灌流,全胃肠道洗消,保护心肌、肾脏及肺功能,纠正电解质紊乱,控制血糖,预防激素副作用,口腔护理等对症治疗,并逐渐减少甲泼尼龙用量。入院第10天复查胸部CT:双肺炎症较前进展、双侧胸腔积液较前增多。肾功:尿素氮10.1mmol/L,肌酐79umol/L。肝功:谷草转氨酶66U/L,谷丙转氨酶418U/L,总胆红素20umol/L,谷氨酰转肽酶520U/L,非结合胆红素7umol/L,结合胆红素0.00umol/L,碱性磷酸酶209U/L。血气分析(未吸氧):氧分压62mmHg。提示患者急性肺损伤较前加重。患者神智清,自诉无明显胸闷、憋气、心慌、胸痛、恶心、呕吐,仍有口咽部疼痛,饮食及睡眠可,二便正常。入院第13天请呼吸科、风湿免疫科、感染科、内分泌科会诊,会诊意见:患者已出现百草枯中毒所致多脏器功能损害,激素继续减量并控制相关并发症,继续保护脏器功能,停阿奇霉素,改用哌拉西林他唑巴坦预防院内感染(覆盖ICU常见致病菌-革兰氏阴性杆菌),定时复查血气指标、肝功肾功、心肌酶、胸部CT等相关指标。若氧分压低于40mmHg,脉氧饱和度在70%以下,并出现意识障碍、呼吸困难时,可采取机械通气治疗。入院第17天肝功肾功指标较前有所改善,氧分压(未吸氧)82.9mmHg,目前已停用甲泼尼龙,患者无意识障碍、喘憋、呕吐等症状,口咽部疼痛较前减轻,饮食、睡眠及二便可,胸部CT已出现肺纤维化,由我科转入急诊普通病房,继续给予保肝降酶、改善呼吸功能、保护心肌、控制感染、调控血糖等对症治疗,并行肺功能检查示:气管功能重度损伤、肺部功能重度损伤、小气道功能阻塞、以阻塞为主的重度混合性肺部通气功能障碍。入院第20天复查胸部CT:双肺间质性炎症较前对比病灶范围略有扩大、左侧胸腔少量积液较前减少。入院第30天,患者病情平稳,无咳嗽、咳痰、喘憋、胸痛、腹痛、恶心、呕吐,皮肤巩膜无黄染,双肺听诊未闻及干湿性啰音,查体大致正常。复查生化常规、肝功、心肌酶等相关指标较前明显好转,肺纤维化未再明显进展,办理出院手续。患者于出院一个月后复查胸部CT:双肺间质性炎症较前對比病变范围缩小、左侧胸腔少量积液较前吸收好转。无喘憋症状。因个人原因未复查血气分析、肝功肾功、血常规等相关化验项目。
  百草枯为一种高效除草剂,毒性剧烈,成人致死量为20%百草枯水溶液5~15ml(20~40mg/kg)左右。其中暴发型指口服量超过40mg/kg。[1]百草枯中毒多见于农村,目前无特效解毒药。中毒后可立即出现恶心、呕吐、刺激性咳嗽、咽痛等症状,若喷洒到皮肤上可出现接触性皮炎。绝大多数患者在96小时内死于急性肺损伤(包括急性呼吸窘迫综合征、急性呼吸衰竭、肺纤维化、急性肺水肿)、急性肾损伤、中毒性心肌损害及肝损害等多脏器功能损害/衰竭。[2]胸部CT表现:肺部以渗出样改变为主并在短期内迅速侵犯全肺,最终进展为“百草枯肺”,死于呼吸衰竭。[3]百草枯损伤人体的主要靶器官为肺,肺严重损伤是此类药物中毒的主要死因。研究表明,百草枯造成肺部损伤的主要机制如下:百草枯进入人体后诱导脂质过氧化反应,造成细胞凋亡,细胞外基质重构等,同时造成炎性细胞及细胞因子渗出。炎性细胞在肺泡表面聚集,并释放氧自由基,使细胞抗氧化酶耗竭,肺间质胶原代谢失衡,最终导致肺广泛纤维化。[4]该患者住院期间及出院后定时检查肺部CT,提示肺部病变从进展逐渐转为吸收。患者可存活,与及时的对症治疗密不可分。但对于口服70毫升百草枯者能够存活亦属罕见。笔者认为此类药物中毒重在预防,继续加大科普宣传,尤其对于农村地区居民,告知服用该药的严重危害性,从而降低发病率。
  参考文献
  张文武.急性百草枯中毒的国内诊治进展[J].中华危重病急救医学,2015,(4):242-243.
  百草枯中毒诊断与治疗“泰山共识”专家组.百草枯中毒诊断与治疗“泰山共识”(2014)[J].中国工业医学杂志,2014,27(2):117-119.
  成怡冰,王檬,周崇臣.百草枯中毒治疗进展[J].中国小儿急救医学,2018,25(2):89-93.
  贺晓艳,孙琦,李忠旺,等.急性百草枯中毒大鼠肺组织炎症因子表达的变化及意义[J].中华劳动卫生职业病杂志,2009,27(3):149-152.
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