糖尿病非酮症高渗性昏迷患者的临床急救措施及治疗效果分析

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　　[摘要] 目的 研究糖尿病非酮症高渗性昏迷患者的临床急救措施及治疗效果分析。方法 选择该院2015年1月—2019年3月收治的糖尿病非酮症高渗性昏迷患者26例作为研究对象，进行临床诊断和生化检查，根据实际情况静脉输液补充钾和钠、胰岛素，研究治疗效果。结果 根据昏迷患者的渗透压、失水量及血糖水平，尽快给予静脉输液（钾和钠），治疗包括小剂量缓慢持续静脉滴注胰岛素和静脉输液逐渐补液，治疗有效19例，治疗显效6例，治疗无效1例。结论 糖尿病非酮症高渗性昏迷患者应及早进行静脉输液调整体内渗透压、补充水分、小剂量静脉滴注胰岛素，获得良好治疗效果。
　　[关键词] 糖尿病;临床急救措施;治疗;非酮症高渗性昏迷
　　[中图分类号] R246.1          [文献标识码] A          [文章编号] 1672-4062（2020）01（a）-0040-03
　　Clinical First Aid Measures and Treatment Effects of Patients with Non-ketotic Hyperosmolar Coma
　　LI Ying-qun， LI Ya-nan
　　Dongguan Taixin Hospital， Dongguan， Guangdong Province， 523000 China
　　[Abstract] Objective To study the clinical first aid measures and treatment effects of diabetic patients with non-ketotic hyperosmolar coma. Methods Twenty-six patients with diabetic non-ketotic hyperosmolar coma who were admitted to the hospital from January 2015 to March 2019 were selected as subjects for clinical diagnosis and biochemical examination. According to the actual situation， intravenous infusion supplemented with potassium and sodium， insulin. To study the therapeutic effect. Results According to the osmotic pressure， water loss and blood glucose level of comatose patients， intravenous infusion （potassium and sodium） was given as soon as possible. The treatment included low-dose slow continuous intravenous infusion of insulin and intravenous infusion. The treatment was effective in 19 cases and the treatment was effective in 6 cases， the treatment was ineffective in 1 case. Conclusion Patients with diabetic non-ketotic hyperosmolar coma should be treated with intravenous infusion to adjust osmotic pressure， water， and small dose intravenous insulin to obtain good therapeutic effect.
　　[Key words] Diabetes; Clinical first aid measures; Treatment; Non-ketotic hyperosmolar coma
　　 糖尿病昏迷是在患有糖尿病的人中發现的可逆形式的昏迷。这是一次紧急医疗[1]。确定了3种不同类型的糖尿病昏迷：①糖尿病患者的严重低血糖;②糖尿病酮症酸中毒（通常是Ⅰ型）进展到足以导致血糖水平严重升高，脱水和休克以及精疲力竭的无意识;③高渗性非酮症昏迷（通常为Ⅱ型），其中极高的血糖水平和单独的脱水足以引起昏迷。
　　 在大多数医学背景下，糖尿病昏迷[2]这一术语指的是当医生面对一个无意识的患者时会出现的诊断困境，除了患有糖尿病外，对其一无所知。一个例子可能是在急诊室工作的医生，接收一名戴着医疗识别标签的无意识患者说糖尿病。医护人员可能被称为拯救失去知觉的人，会认为他们是糖尿病患者。对3个主要条件的简要描述之后是对用于区分它们的诊断过程的讨论，以及必须考虑的一些其他条件。估计有2%～15%的糖尿病患者一生中至少会发生一次糖尿病昏迷，这是由于严重的低血糖症[3]。因此，该文选择2015年1月—2019年3月收治的糖尿病非酮症高渗性昏迷患者26例作为研究对象，研究糖尿病高渗性非酮症高渗性昏迷患者的临床急救措施及治疗效果。报道如下。
　　1  资料与方法
　　1.1  一般资料
　　 选择于该院收治的糖尿病非酮症高渗性昏迷患者26例，年龄在45～66岁，平均年龄（56±1.58）岁，其中男19例、女7例，均有糖尿病史。
　　1.2  临床症状 　　 临床主要症状为迟钝进展型嗜睡，没有呕吐和明显的疾病。化学筛查显示出极高的血糖水平（通常高于1800 mg/dL（100 mM））和脱水。高血糖的症状包括口渴（烦渴）增加，排尿量增加（多尿）和饥饿感增加（多食）;神经系统症状包括视力模糊，头痛，局灶性癫痫发作，肌阵挛性抽搐，可逆性麻痹;运动异常包括痉挛，反应抑郁，震颤或肌肉痉挛;还有高粘度和血凝块形成的风险增加，脱水，恶心，呕吐和腹痛，站立时血压低等现象。
　　1.3  急救措施及治疗
　　尽快给予大量静脉输液（钾和钠），小剂量缓慢持续静脉胰岛素，治疗包括胰岛素和静脉输液逐渐补液。在这过程中密切关注昏迷患者的渗透压、失水量及血糖水平，调整静脉输液的浓度和种类。初始治疗通常包括用于控制脱水的静脉输液，用于显着酮类的静脉注射胰岛素，用于降低血液凝固风险的低分子量肝素，以及有感染担忧的人群中的抗生素。目标是血糖水平缓慢下降。由于代谢问题得到纠正，通常需要更换钾。预防糖尿病足溃疡的努力也很重要。患者通常需要几天才能回到基线。
　　1.4  观察指标
　　 治疗效果统计分析，根据患者苏醒时间、血糖范围、高渗透压等症状来评价效果。治疗有效：血糖回复正常范围、高渗透压等临床症状明显缓解甚至消失，且生命指标回复正常值范围内，脱离生命危险;治疗无效：高渗透压等临床症状基本上没有发生改变，或病情加重;分析统计治疗总有效率。
　　 血浆葡萄糖水平>30 mmol/L（>600 mg/dL）;血清渗透压>320 mOsm/kg;深度脱水，平均高达9 L（因此口渴多饮）;血清pH>7.30;碳酸氢盐>15 mEq/L;小酮尿和低血酮症（<3 mmol/L）;BUN>30 md/dL（增加）;肌酐>1.5 mg/dL（增加）。
　　1.5  统计方法
　　 用SPSS 25统计学软件进行数据处理，统计治疗总有效率率，计数资料采用[n（%）]表示，行χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
　　2  结果
　　 根据临床体征统计糖尿病非酮症高渗性昏迷患者的临床急救措施及治疗效果，结果显示治疗总有效率为96%，无效为4%，见表1。这表明通过密切关注昏迷患者的渗透压、失水量及血糖水平，尽快给予大量静脉输液（钾和钠），小剂量缓慢持续静脉胰岛素，治疗包括胰岛素和静脉输液逐渐补液，可有效治疗糖尿病非酮症高渗性昏迷患者。
　　3  讨论
　　 糖尿病高渗性非酮症昏迷（hyperosmolar non ketotic diabetic coma，HNDC）是糖尿病一种较少见严重急性并发症，多见于老2型糖尿病轻症患者，也可见于Ⅰ型糖尿病患者。Ⅰ型糖尿病患者必须服用完全替代剂量的胰岛素，最容易发生低血糖症。饮食或饮用碳水化合物通常可以轻微逆转，但在低血糖可以被识别和逆转之前，血糖偶爾可以足够快地下降到足以产生意识不清。低血糖症可能严重到足以导致睡眠时失去知觉。诱发因素可能包括当天早些时候进食少于平常或长时间运动。一些糖尿病患者可能会失去识别早期低血糖症状的能力。由于低血糖引起的意识不清可在早期症状出现后20 min～1 h内发生，并且通常不会出现其他疾病或症状。可能发生抽搐或抽搐。一个因低血糖而失去意识的人通常脸色苍白，心跳加快，并且汗水浸湿：肾上腺素反应低血糖的所有迹象。个体通常不脱水，呼吸正常或浅。他们在发现时通过血糖仪或实验室测量来测量的血糖水平通常较低，但并不总是严重，并且在某些情况下可能已经从触发无意识的最低点上升。昏迷最常发生在患有2型或类固醇糖尿病并且识别口渴和饮酒的能力受损的患者中，通常是年老的情况，但可以发生在所有年龄段[4]。
　　 该研究结果表明，根据临床体征统计糖尿病非酮症高渗性昏迷患者的临床急救措施及治疗效果，结果显示治疗有效19例，治疗显效6例，治疗无效1例，治疗总有效率为96%，无效为4%。这说明包括胰岛素和静脉输液逐渐补液的治疗，可有效治疗糖尿病非酮症高渗性昏迷患者。高渗性高血糖状态（hyperosmolar hyperglycemic state，HHS）是糖尿病的并发症，其中高血糖导致高渗透压而没有显着的酮酸中毒。症状包括脱水，虚弱，腿部痉挛，视力问题和意识水平改变的迹象。发病通常持续数天到数周。并发症可能包括癫痫发作，弥散性血管内凝血病，肠系膜动脉阻塞或横纹肌溶解。主要危险因素是2型糖尿病史。偶尔可能发生在没有糖尿病史或糖尿病Ⅰ型的患者中。触发因素包括感染，中风，创伤，某些药物和心脏病发作。诊断依据血液检查发现血糖大于30 mmol/L（600 mg/dL），渗透压大于320 mOsm/kg，pH值大于7.3。虽然病情的确切频率未知，但相对常见。老年人最常受到影响。受影响者的死亡风险约为15%。
　　 HHS[5]通常由感染，心肌梗塞，中风或其他急性疾病引起。相对胰岛素缺乏导致血清葡萄糖通常高于33 mmol/L（600 mg/dL），并且得到的血清渗透压大于320 mOsm/kg。 这导致过度排尿（更具体地说是渗透性利尿），其反过来导致体积消耗和血液浓缩，其导致血糖水平的进一步增加。缺乏酮症是因为一些胰岛素的存在抑制了激素敏感性脂肪酶介导的脂肪组织分解。主要的鉴别诊断是糖尿病酮症酸中毒（DKA）。与DKA相反，HHS中的血糖水平极高，通常大于40～50 mmol/L（600 mg/dL）[5]。代谢性酸中毒不存在或轻微。临时混乱状态（谵妄）在HHS中也比DKA更常见。HHS还会更多地影响老年人。DKA可能会有果味，呼吸迅速而深沉。DKA的血糖水平通常高于300 mg/dL（HHS> 600 mg/dL）。DKA通常发生在Ⅰ型糖尿病患者中，而HHS在2型糖尿病患者中更常见。DKA的特点是起病快，HHS在几天内逐渐发生。由于脂肪分解能量，DKA的特征还在于酮症[6]。DKA和HHS均可出现脱水症状，口渴增加，排尿增加，饥饿感增加，体重减轻，恶心，呕吐，腹痛，视力模糊，头痛，虚弱和站立时血压低。HHS的治疗始于使用静脉输液重建组织灌注。患有HHS的人可以脱水8～12 L。尝试纠正这种情况通常需要24 h进行，生理盐水的初始速率通常在最初几个小时内为1 L/h或直至病情稳定。由于代谢问题得到纠正，通常需要更换钾。只要尿量足够，它通常以每小时10 mEq的速度更换。胰岛素用于降低血糖浓度，然而，由于它也会导致钾进入细胞，因此血清钾水平必须足够高或者可能导致危险的低血钾水平。一旦确认钾水平大于3.3 mEq/L，则开始输注0.1 U/（kg·hr）的胰岛素。解决的目标是血糖低于200 mg/dL[7]。 　　 綜上所述，糖尿病非酮症高渗性昏迷患者应及早进行静脉输液调整体内渗透压、补充水分、小剂量静脉滴注胰岛素，获得良好治疗效果。
　　[参考文献]
　　[1]  Pasquel，FJ Umpierrez GE.Hyperosmolar hyperglycemic state： a historic review of the clinical presentation， diagnosis， and treatment[J].Diabetes Care，2014，37（11）：3124-3131.
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　　[3]  Berk J，Wade R，Baser HD，et al.Case report：severe reversible cardiomyopathy associated with systemic inflammatory response syndrome in the setting of diabetic hyperosmolar hyperglycemic non-ketotic syndrome[J].BMC Cardiovasc Disord，2015（15）：123.
　　[4]  Tufan-Pekkucuksen N，Gazzaneo MC，Afonso NS，et al.Thrombocytopenia-associated multi-organ failure secondary to hyperglycemic， hyperosmolar non-ketotic syndrome： A case report[J].Pediatr Diabetes，2018，19（3）：574-577.
　　[5]  Dhatariya KK，Vellanki P.Treatment of Diabetic Ketoacidosis（DKA）/Hyperglycemic Hyperosmolar State（HHS）：Novel Advances in the Management of Hyperglycemic Crises （UK Versus USA）[J].Curr Diab Rep，2017，17（5）：33.
　　[6]  Maran A，Crepaldi C，Del Piccolo F，et al.Cognitive，neurophysiologic and metabolic sequelae of previous hypoglycemic coma revealed by hyperinsulinemic-hypoglycemic clamp in type 1 diabetic patients[J].Metab Brain Dis，2017，32（5）：1543-1551.
　　[7]  Karakaya Z，Topal FE，Topal F，et al.Euglisemic diabetic ketoacidotic coma caused by dapagliflozin[J].Am J Emerg Med，2018，36（11）：2136.
　　（收稿日期：2019-10-10）
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