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IgA肾病合并高尿酸血症的临床研究

作者:未知

  【摘要】 目的 探讨血清尿酸对免疫球蛋白A(IgA)肾病临床病理及预后的影响, 为临床治疗和预后评估提供依据。方法 109例经肾活检确诊为原发性IgA肾病患者, 按照高尿酸血症的定义分为高尿酸血症组(85例)和正常血尿酸组(24例)。比较两组患者的临床指标及病理分级。结果 两组患者性别、年龄、24 h尿蛋白定量、血清IgA、补体C3水平比较差异无统计学意义(χ2/t=0.691、0.423、0.799、0.648、1.037, P>0.05);高尿酸血症组患者总胆固醇、甘油三酯、尿素氮、血肌酐水平均高于正常血尿酸组, 差异具有统计学意义(t=2.776、3.527、3.111、18.544, P<0.05)。高尿酸血症组病理分级以Ⅳ~Ⅴ级 为主(64.71%), 正常尿酸组病理分级以Ⅰ~Ⅱ级为主(58.33%), 两组患者IgA肾病的病理分级比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 IgA肾病合并高尿酸血症病理改变程度较尿酸正常组更加严重。
  【关键词】 高尿酸血症;免疫球蛋白A肾病;临床病理特征
  IgA肾病是最常见的肾小球疾病, 由于临床和病理表现多样, 预后各不相同, 其临床表现为反复发作性肉眼血尿或者镜下血尿, 可伴有不同程度蛋白尿, 是引起终末期肾病的常见原因。研究显示, 合并高尿酸血症的IgA肾病预后较差[1]。本研究旨在通过分析IgA肾病伴高尿酸血症的临床与病理特征, 能够对疾病进行早期干预, 减少并发症的发生。现报告如下。
  1 资料与方法
  1. 1 一般资料 选择2011~2018年在红河州滇南中心医院经肾活检确诊为IgA肾病的109例患者作为研究对象。其中男60例, 女49例, 平均年龄(35.1±0.18)岁。所有患者均经肾活检组织免疫荧光、光镜及电镜检查。纳入标准:①符合内科学第8版肾病诊断标准 [2];②经肾脏活检确诊IgA肾病。排除标准:①其他原发性肾小球疾病;②妊娠或哺乳期妇女:③有出血血倾向或免疫力低下易发生感染者;④合并有心、肝、肾等其他基础性疾病、恶性肿瘤或精神失常患者。按照高尿酸血症的定义(女性血尿酸水平 >357 μmol/L, 男性血尿酸水平>420 μmol/L[3])将109例IgA肾病患者分为高尿酸血症组(85例)和正常血尿酸组(24例)。
  1. 2 方法 收集两组患者的临床和病理资料进行分析, 临床指标包括性别、年龄、总胆固醇、甘油三酯、尿素氮、血肌酐、24 h尿蛋白定量、血清IgA、补体C3水平等;IgA肾病病理分级采用IgA肾病Lee分级。
  1. 3 观察指标 比较两组患者的临床指标及病理分级。
  1. 4 统计学方法 采用SPSS19.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数 ± 标准差( x-±s)表示, 采用t检验;计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验;等级计数资料采用秩和检验。P<0.05表示差异具有统计学意义
  2 结果
  2. 1 两组患者临床指标比较 两组患者性别、年龄、24 h尿蛋白定量、血清IgA、补体C3水平比较差异无统计学意义(χ2/t=0.691、0.423、0.799、0.648、1.037, P>0.05);高尿酸血症组患者总胆固醇、甘油三酯、尿素氮、血肌酐水平均高于正常血尿酸组, 差异具有统计学意义(t=2.776、3.527、3.111、18.544, P<0.05)。見表1。
  2. 2 两组患者病理分级比较 高尿酸血症组病理分级以Ⅳ~Ⅴ级为主(64.71%), 正常尿酸组病理分级以Ⅰ~Ⅱ级为主(58.33%), 两组患者IgA肾病的病理分级比较差异具有统计学意义(P<0.05)。见表2。
  3 讨论
  尿酸的正常排泄必须依赖于正常的肾小球滤过及肾小管完好的重吸收功能。一旦尿酸生成过多或者排泄减少就可能导致高尿酸血症, 导致肾脏疾病的损害。高尿酸血症是影 响IgA肾病预后的独立危险因素, 我国流行病学调查结果显示[4], 高尿酸血症是慢性肾脏病(CKD)的重要危险因素。尿酸盐易沉积在肾间质, 导致尿酸盐肾病的发生。
  本研究显示, IgA肾病伴高尿酸血症患者高血压患病人数高于正常血尿酸组, 提示高尿酸血症可以导致高血压的发生, 其机制是[5, 6]:①高血尿酸抑制一氧化氮(NO)合成酶, 阻碍血管内皮细胞增生, 损伤血管内皮;②高血尿酸促使机体氧自由基生成增加并参与炎症反应。③尿酸激活肾素-血管紧张素系统(RAS)系统, 血管紧张素Ⅱ生成增加, 进而增加血管阻力时刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮, 导致水钠潴留。
  本研究显示, 两组患者IgA、补体C3水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。尿酸与肾脏病关系密切, 高尿酸血症对肾脏的损伤类型包括:急性尿酸盐肾病、慢性尿酸盐肾病、尿酸盐结石。除尿酸结晶沉积导致肾小动脉和慢性间质炎症使肾损害加重以外, 流行病学调查和动物研究显示, 尿酸可直接使肾小球入球小动脉发生微血管病变, 导致慢性肾脏疾病发生, 对CKD的影响更大[7]。由于高尿酸血症在临床上极为常见, 降低血尿酸水平可减少高血压 、心血管疾病、糖尿病、肾脏病等患者的风险, 但要制定更有指导意义的治疗规范, 需要更多的临床研究来证实尿酸和CKD之间的关系, 以利于临床医生采取合理的干预措施, 减少危害。
  综上所述, IgA肾病预后不良与血尿酸水平密切相关, 临床中应高度重视血尿酸在IgA肾病作用, 早期积极干预治疗, 延缓IgA肾病进展, 改善肾脏预后, 减少并发症发生。
  参考文献
  [1] Yurieva EA, Sukhorukov VS, Vozdvijenskaia ES, et al. The hypoxic syndrome in children with cardiomyopathy. Klinicheskaia laboratornaia diagnostika, 2015, 60(2):26-28.
  [2] 范军芬, 张史昭, 鲁科达, 等. IgA肾病伴高尿酸血症患者流行病学及临床病理分析. 临床医学, 2008, 28(2):103-104.
  [3] Shi Y, Chen W, Jalal D, et al. Clinical outcome of hyperuricemia in IgA nephropathy: a retrospective cohort study and randomized controlled trial. Kidney & Blood Pressure Research, 2012, 35(3): 153-160.
  [4] 朱和同, 李先维. 非布司他联合别嘌醇治疗慢性肾脏病伴高尿酸血症的疗效与安全性. 中国医院用药评价与分析, 2017, 17(7):892-894.
  [5] Chen Y, Xu B, Sun W, et al. Impact of the serum uric acid level on subclinical atherosclerosis in middle-aged and elderly chinese. Journal of Atherosclerosis and Thrombosis, 2015, 22(8):823-832.
  [6] Patetsios P, Song M, Shutze WP, et al. Identification of uric acid and xanthine oxidase in atherosclerotic plaque. American Journal of Cardiology, 2001, 88(2):188-191.
  [7] Bakan A, Oral A, Elcioglu OC, et al. Hyperuricemia is associated with progression of IgA nephropathy. International Urology & Nephrology, 2015, 47(4):673-678.
  [收稿日期:2018-12-26]
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