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糖尿病酮症酸中毒1例救治体会

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  摘要:目前糖尿病酮症酸中毒临床误诊率比较高,及时确诊、去除诱因、足量补液、小剂量胰岛素持续静滴降糖、补钾、纠正酸中毒是糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键,若不能及时有效的确诊及采取正确的治疗方法,将危及患者生命。
  关键词:糖尿病酮症酸中毒;救治措施
  糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病的急性严重并发症之一,现将回顾性分析近期收治的1例糖尿病酮症酸中毒患者的临床资料,结合所学知识及参考文献,进一步提高对糖尿病酮症酸中毒的认识
  1 资料方法
  1.1 一般资料  患者男性,49岁,主诉:多尿3天,伴突发意识障碍5小时。患者家属代诉近3天来,患者出现尿量明显增多,无尿急、尿痛,无畏寒、发热、盗汗,无胸闷、胸痛,无头痛、恶心、视物模糊等不适,伴头晕,自行服用藿香正气胶囊、三黄片,症状无明显好转,今日下午突然头晕不适,继而出现意识不清,呼之反应迟钝,无抽搐、大小便失禁,持续不能恢复,遂被家属送至我院急诊科,行相关检查显示多项血液指标明显异常,其中“血糖77mmol/L”,血压74/46mmHg,予补液、升压等对症处理后以“糖尿病 高渗性昏迷”收入我科。发病以来,精神、睡眠、食欲欠佳,大便情况不明,小便量多,体力、体重下降。
  入院查体:T36.4℃,R20次/分,P65次/分,BP107/69mmHg,神志欠清,平车推入病房,被迫卧位,发育正常,营养良好,查体合作,全身皮肤及粘膜未见黄染、出血点,浅表淋巴结未及肿大,头颅无畸形,双瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,颜面无浮肿,口唇无紫绀,咽部稍充血,扁桃体无肿大,颈静脉无怒张,肝颈返流征阴性,气管居中,双肺呼吸音清晰,未闻及干湿性啰音,心界无扩大,心音尚可,心率65次/分,律齊,未闻及早搏,各瓣膜听诊区未闻及杂音,腹平软,无压痛、反跳痛,肝脾肋下未触及,Murphy's征阴性,肝区叩痛阴性,双肾区无叩击痛,移动性浊音阴性,未闻及血管杂音,双下肢无水肿。双侧生理反射存在,病理反射未引出。我院急诊科查电解质:钾:7.23mmol/L,钠112.6mmol/L,氯70.9mmol/L,肾功能:肌酐383.4umol/L,尿酸1066.4umol/L,二氧化碳总量3.5mmol/L;血糖77mmol/L。
  1.2  诊断标准  该患者符合以下标准:①2型糖尿病 高渗性昏迷:中年男性患者,近日来尿量明显增多,突发意识障碍,伴休克,血糖明显偏高,首先应考虑血糖过高导致多尿,进而出现高渗性脱水,故考虑患者昏迷为高渗性昏迷。②糖尿病性肾病:入院后急查肾功能提示肌酐明显升高,目前尚未明确其他可能导致肾脏功能下降的基础病及肾损因素,暂考虑该诊断;③电解质紊乱:根据电解质检查结果,该诊断成立。
  1.3 治疗方法 ①禁食水,胃肠减压,告病危,留置中心静脉导管;②急查血常规、肝肾功能、电解质、血脂、肌钙蛋白、脑钠肽、血气分析、DIC全套等检查;③予开放气道+机械通气、补液、胰岛素降糖、纠正电解质紊乱、抑酸、护肝及对症治疗。
  2 结果
  经积极补液、小剂量胰岛素静滴降糖、纠正电解质紊乱、抗感染对症支持治疗,血糖逐渐下降,次日血糖将至51.2mmol/L,第三日晨起测血糖为21.4mmol/L,血钾:3.8mmol/L,至第四日酸中毒已纠正,第五日血糖、血钾波动范围正常,患者入院后第九日逐渐恢复至正常。
  3救治体会
  3.1  早期诊断是关键
  3.1.1  详细询问病史  酮症酸中毒的早期症状常不典型,原发疾病如感冒、各种感染的存在往往使酮症酸中毒的症状被忽视而造成误诊。
  3.1.2  把握早期症状  酮症酸中毒主要因为胰岛素缺乏、高渗性利尿、严重脱水造成血酮增高、体液酸中毒等一系列临床表现,如能在2-3天内及早诊断及治疗就可阻止病情发展,挽救病人的生命。
  3.1.3  要警惕无病史患者  据资料记载,酮症酸中毒病人中可有11%-30%在发生酮症酸中毒之前未被诊断为糖尿病,该患者属无糖尿病病史。
  3.2  不失时机地恰当治疗
  3.2.1  快速足量补液  补液是酮症酸中毒治疗中公认的首要措施,通过补液补充血容量,稀释血糖、血酮,降低交感-肾上腺系统的兴奋性,增加肾灌注,促进酮体排出。在血钠高于155mmol/L时首选生理盐水。一般病例在开始2-4h可补1000ml-2000ml,以便较快补充血容量,改善周围循环和肾功能。以后根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况以及必要时根据中心静脉压,决定补液量和速度。第一个24h内可补4000-5000ml;严重失水者可达到6000-8000ml,如治疗前已有低血压或休克,快速输液不能有效升高血压,应输入胶体溶液并采取抗休克措施
  3.2.2  小剂量胰岛素治疗  用量按0.1u/(kg.h)加入生理盐水静脉滴注,并每一小时监测血糖、钾、钠和尿糖、尿酮,大量基础研究和临床实践证明,小剂量胰岛素治疗方案有效、简便、安全,较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点,且血清胰岛素浓度可恒定达到100-200u/ml,这一血清胰岛素浓度已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效用,且有相当强的降低血糖效应,而促进钾离子的运作作用较弱[1]。
  4 讨论
  酮症酸中毒的发生是一种双激素异常[2],即胰岛素水平下降,拮抗激素水平增高。患者临床表现复杂多变,极易误诊,如治疗不及时,可延误病情,甚至危及生命。当PH降至7.0以下时可引起中枢麻痹和死亡,在没有胰岛素以前,酮症酸中毒是糖尿病患者致死的主要原因占41%[3]。严格遵循宁酸勿碱的原则,输入过量、过速的碳酸氢钠有诱发加重脑水肿及昏迷的危险。合理补钾,除非患者已有肾功能不全、无尿及血钾高于正常者暂缓补钾,一般补胰岛素时应同时补钾。
  参考文献:
  [1]廖二元,赵慧生.内分泌学[M].北京:人民卫生出版社2001:1532
  [2]叶任高,陈再英.内科学[M].北京:人民卫生出版社第6版2005.811
  [3]钱茶乞.糖尿病酮症酸中毒的防治[J]内科急危重杂志1996.(2):76-77.
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